浙江大学和中国医学科学院北京协和医学院先后于2012年启动了人脑库建设工作，推动了我国人脑库建设的发展。2014年，“中国人脑组织库建设国际研讨会”在长沙和北京两地成功举办，这次研讨会标志着中国人脑库联盟的初步形成，也意味着我国脑库工作开始正式且系统地展开。此后，我国人脑样本的收集数量显著增加，脑库的建设和管理也日益规范化、专业化［5］。为了进一步促进交流与合作，我国在2014年、2016年、2018年和2022年连续举办了四届“中国人脑组织库建设研讨会”。特别是在2016年，中国人脑组织库协作联盟正式成立，这一联盟为我国各人脑库提供了一个共同交流和协作的平台。随着我国“脑计划”的深入推进，联盟成员已由最初的10家医学院校扩展至现今的27家成员单位，共同助力中国人脑组织库的发展壮大［2］。 

    近年来，随着我国“脑计划”的展开，人脑库的建设也逐渐加速。然而，与国内庞大的科研需求相比，人脑组织库的规模和质量仍有待提升。在人脑组织库的建设中，脑组织的收集数量固然重要，但更为核心的是确保脑组织的质量。高质量的脑组织样本是神经科学研究得以深入进行的基石，它直接关系到研究成果的可靠性和有效性。中国人脑组织库标准化操作方案（standardized operating protocols, SOP）是人脑库建设的重要成果之一，它规范了人脑组织样本的收集、处理、保存和共享的各个环节，确保样本的可靠性和一致性。截至目前，为了满足神经科学领域不断发展的需求，中国人脑组织库协作联盟已经成功制定SOP（2017版）［6，7］并更新（2022版）［8］，同时还推出了一版脊髓取材SOP［9］，以适应神经科学领域的发展需求。中国人脑组织库协作联盟定期开展培训和交流活动，确保各成员单位能够熟练掌握SOP并正确应用于实际工作中。27家脑库联盟成员单位以国家发育和功能人脑组织资源库（中国医学科学院基础医学研究所）、国家健康和疾病人脑组织资源库（浙江大学）、中南大学湘雅医学院人脑组织库和复旦大学上海医学院人脑组织库为核心单位，成立了覆盖全国的人脑组织库协作共建网络，各成员单位及研究人员在人脑组织样本的收集、共享与应用方面做出了重要贡献［10，11］。以河北医科大学人脑组织库为例，该脑库是最早一批加入“中国人脑组织库协作联盟”的单位之一，自2019年成为国家发育和功能人脑组织资源库共建单位以来，已收集保存人脑样本30例，并按照中国人脑组织库标准化操作方案进行了取材、整理及测定等相关工作。 

  河北医科大学人脑组织库2019年12月~2024年2月间收集的30例捐献者样本进行了深入分析和总结，所有工作均严格遵循中国人脑组织库标准化操作方案的指导原则。首先，河北医科大学人脑组织库在样本收集方面展现了高效的组织管理与执行能力。通过对收集样本的统计分析，我们可以看到捐献者的基本信息，如性别、年龄和死亡原因等，这为后续的科学研究提供了重要的参考依据。其次，死亡后取材延误时间较短，12 h 以内的样本占 90%，保证了样本的新鲜度和研究价值。同时，样本的RNA完整性较好，脑脊液pH值稳定，这为后续的分子生物学和病理学研究提供了坚实的基础。 

  在建设过程中，河北医科大学人脑组织库特别强化了病理评估和诊断环节，这是确保人脑样本质量与研究可靠性的核心要素。为了提升病理评估的准确性，河北医科大学人脑组织库派遣工作人员前往荷兰脑库访问，学习并引进其先进的病理诊断技术，现已经建立了11种病理诊断染色技术（如基础染色 HE，特殊染色 Gallyas、Bielschoesky、Congo Red组织学染色，Aβ、p-tau、p-TDP43免疫组织化学染色等），并且能准确诊断多种脑病理疾病（包括阿尔茨海默病、帕金森病、多系统萎缩和皮质基底节变性等）。为了进一步促进国内外脑库与研究机构之间的合作与交流，河北医科大学人脑组织库在2023年成功承办了“第1期人脑组织库样本神经病理诊断阅片培训班”，通过共享数据、技术和经验交流，不断提升病理评估和诊断水平，同时也为人脑科学研究领域做出了积极贡献。 

    随着我国“脑计划”的深入推进，人脑库在国内神经科学研究领域的重要性日益凸显。通过标准化操作和对病理评估与诊断的不断强化，我国人脑组织库正努力提供高质量的研究样本，助力科学家们深入探索大脑的奥秘，这不仅体现了我国在科研领域的实力和决心，也展示了对人类健康与疾病研究的高度重视。我们期待，随着我国人脑库的持续发展和完善，其将为世界神经科学研究贡献更多中国智慧和中国方案，进一步推动人类对大脑和神经系统的认知，为神经系统疾病的预防和治疗提供更有效的策略。

目的 探讨天麻素（GAS）对氧糖剥夺（OGD）作用下M2型小胶质细胞极化的影响及抑制p38 MAPK对小胶质细胞极化状态的影响。 方法  将BV2小胶质细胞分为对照组（Ctrl）、p38 MAPK 抑制剂SB203580组（I）、氧糖剥夺组（OGD）、氧糖剥夺+SB203580组（OGD+I）、天麻素干预组（G+OGD）、天麻素干预+SB203580组（G+OGD+I）。免疫荧光染色和Western blotting检测p38 MAPK、磷酸化p38 MAPK（p-p38 MAPK）和M2型标记物精氨酸酶1 （Arg-1）和几丁质酶样蛋白1/2（YM1/2）的表达。 结果  免疫荧光结果显示，天麻素干预可降低OGD诱导的BV2小胶质细胞p-p38 MAPK的荧光表达，增强Arg1、YM1/2荧光表达。各组p38 MAPK的荧光表达水平差异无统计学意义（n=3，P>0.05）。加入SB203580后，pp38 MAPK的荧光表达进一步降低，Arg-1、YM1/2的荧光表达进一步升高，与G+OGD组相比差异均有统计学意义（ n=3，P<0.05）。各组间p38 MAPK的荧光表达差异无显著性（ n=3，P >0.05）。Western blotting结果显示，OGD后p-p38 MAPK、Arg-1、YM1/2蛋白表达升高，与对照组相比差异有显著性（ n=3，P<0.05）；天麻素干预后，p-p38 MAPK蛋白表达明显降低，Arg-1、YM1/2蛋白表达显著增加，与OGD组相比差异均有显著性（ n=3，P<0.05）。加入SB203580后，p-p38 MAPK蛋白表达进一步降低，Arg-1、YM1/2蛋白表达进一步升高，与G+OGD组相比差异均有显著性（ n=3，P<0.05）。此外，各组间p38 MAPK蛋白表达差异无统计学意义（n=3，P>0.05）。 结论  天麻素可能通过抑制p38 MAPK活化促进BV2小胶质细胞向M2型极化，减轻炎症反应，从而发挥保护作用。 

目的  观察不同时间点神经痛小鼠海马CA3区外周单核细胞的浸润，阐述这一现象对小鼠神经痛及焦虑样行为的影响。 方法  采用健康雄性C57小鼠，将小鼠随机分为假手术组（sham）、坐骨神经分支选择性损伤（SNI）模型组（SNI）、CCR2抑制剂RS102895处理组（SNI+RS102895）和小胶质细胞活化抑制剂米诺环素（MC）处理组（SNI+MC），共4组。其中假手术组和模型组均进一步分为7 d 、14 d 和18 d 组，SNI+RS102895和SNI+ MC 组均在第18天时取材。手术诱发神经痛，采用机械缩足阈（PWTs）测定不同时点痛阈，所有小鼠处死前2 d进行高架十字迷宫(EPM)实验，处死前1 d进行旷场实验(OFT)观察焦虑样行为变化。免疫荧光法检测小鼠海马CA3脑区白细胞分化抗原45（CD45）的表达及与小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白分子1（IBA-1）、跨膜蛋白119（TMEM119），星形胶质细胞标记物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元标记物神经元核抗原（NeuN）的共表达，流式细胞术检测14 d SNI小鼠全脑单核细胞的百分比。18 d 小鼠 SNI 后第5~16天分别灌胃给予MC 90 mg/（kg·d)、RS102895 5 mg/（kg·d）与生理盐水，观察阻断单核细胞浸润对小鼠神经痛、焦虑样行为及海马CA3区CD45及IBA-1的表达的影响。 结果  7 d和14 d组小鼠SNI 后1 d PWTs下降，持续到处死前（P<0.01）。假手术组CD45表达极少；与同时段假手术组比较，7 d SNI 小鼠CD45表达无增加（P>0.05），14 d SNI小鼠CD45表达显著上升（P<0.01），且只与IBA1和TMEM119有少量共表达，与GFAP、NeuN无共表达。14 d SNI小鼠全脑单核细胞百分比显著上升（P<0.01）。抑制小胶质细胞激活与抑制CCR2表达均能减少SNI小鼠CA3区CD45的表达（P<0.01），且能提高SNI小鼠机械痛阈（P<0.01）并缓解焦虑样行为（P<0.01）。 结论  SNI诱发神经痛14 d后小鼠海马CA3区有外周单核细胞的浸润，该现象可能参与了神经痛的维持及促进焦虑样行为的发生。 

目的  研究新生大鼠缺氧缺血性脑损伤（HIBD）后反应性星形胶质细胞表型和晚期糖基化终末产物受体（RAGE）的表达及天麻素（GAS）干预对其的影响。 方法 利用48只新生3 d 的SD大鼠构建HIBD模型，随机分为假手术组（sham）、HIBD模型组（HIBD）及HIBD 后GAS（100 mg/kg）干预组（HIBD+GAS）。Western blotting和免疫组织化学染色检测HIBD后1 d、3 d组缺血侧大脑胼胝体区A1型星形胶质细胞标志物C3、A2型星形胶质细胞标志物S100A10、RAGE、肿瘤坏死因子α (TNF-α)、脑源性神经营养因子(BDNF)和胰岛素样生长因子1 (IGF-1) 的表达。体外复制TNC-1细胞氧糖剥夺模型(OGD)，随机分为对照组(Ctrl)、氧糖剥夺组（OGD）、氧糖剥夺后GAS干预 (0.34mmol/L) 组 (OGD+GAS) 和单纯GAS组（GAS）。Western blotting和免疫荧光染色检测各实验组RAGE、TNF-α、BDNF和IGF-1的蛋白表达。 结果  与假手术组相比，HIBD后1、3 d缺血侧胼胝体区C3、S100A10、RAGE、TNF-α和IGF-1蛋白表达明显升高（P <0.05）；1 d组BDNF蛋白表达降低，而3 d组表达升高（P <0.05）。GAS干预后1 d、3 d 组C3 、RAGE和TNF-α表达较HIBD组降低（P <0.05），而BDNF和IGF-1蛋白表达进一步升高（P <0.05）；GAS干预后3 d 组S100A10的表达较HIBD组升高（P <0.05）。且HIBD后1 d、3 d组C3、S100A10、RAGE的免疫组织化学检测结果与Western blotting结果一致。此外，在OGD激活的星形胶质细胞中RAGE、TNF-α表达显著升高（P <0.05），GAS干预后两者表达显著降低（P <0.05），而BDNF、IGF-1表达显著升高（P <0.05）。结论  GAS可抑制HIBD后星形胶质细胞中RAGE信号的上调，抑制A1型星形胶质细胞和炎性因子的表达，促进A2型星形胶质细胞和营养因子的表达，发挥神经保护功能。 

目的  通过对大脑皮层Sox10细胞进行谱系示踪，探讨少突胶质谱系细胞在神经损伤后的分化。 方法  分别选用C57BL/6小鼠和Sox10-CreERT2/红色荧光蛋白（RFP）模型小鼠为研究对象。Sox10-CreERT2/RFP模型小鼠由Sox10-CreERT2和Ai9杂交后获得8周龄F1代小鼠（n =16），随机分为对照组（n =4）和7 d（n =4）、14 d（n =4）、30 d他莫昔芬（TAM）饲料组（n =4），用他莫昔芬诱导RFP。对照组用他莫昔芬溶于葵花籽油后灌胃（40 mg/kg），每天1次，连续3 d，于4 d后获取脑组织；饲料组用他莫昔芬饲料喂食诱导RFP，分别于7 d、14 d和30 d后获取脑组织。采用免疫荧光染色检测神经元核抗原（NeuN）、微管相关蛋白2（MAP2）、磷酸化组蛋白2AX（γ-H2AX）、分化簇13（CD13）、γ-氨基丁酸（GABA）、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、分化簇11b（CD11b）、囊泡型谷氨酸转运蛋白2（VGLUT2）和结肠腺瘤息肉易感蛋白（APC，CC-1）在各组小鼠大脑中的表达情况，统计阳性细胞数并计算比例。选用8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为野生型（WT）组（n =4）和WT+TAM组（n =4），分别使用普通饲料和他莫昔芬饲料喂食30 d后获取脑组织；免疫荧光双标染色检测γ-H2AX 阳性神经元在两组小鼠大脑皮层中的表达情况。 结果  在对照组、7 d、14 d和30 d饲料组大脑皮层出现RFP+周细胞占全部RFP+细胞比例分别为: (0.8±0.1)%、(2.7±0.1)%、(3.2±0.1)%和 (4.0±0.1)%，7 d饲料组CC-1+RFP+成熟的少突胶质细胞（OL）比例为(51.2±0.7)%。他莫昔芬饲料喂食14 d和30 d组皮层的RFP阳性神经元比例为 (0.7±0.1)%及 (1.5±0.1)%，而在对照组和7 d饲料组未发现转化为RFP阳性神经元。在7 d或30 d饲料组的皮层中，RFP细胞不表达GFAP或CD11b。WT组和WT+TAM组中出现大面积γ-H2AX阳性神经元。 结论  长期给药他莫昔芬促进Sox10细胞分化为周细胞和神经元，进一步研究少突胶质谱系细胞对神经血管单元修复机制可能有助于理解AD的发病原因。 

目的  探讨大鼠脑缺血/再灌注（CI/R）损伤后环氧合酶-2 (COX-2) 引起神经元凋亡的作用机制。 方法  45只雄性SD大鼠，随机数字法分为3组：假手术组（sham）、模型组（CI/R）和COX-2抑制剂组（NS-398）。阻塞大脑中动脉建立模型，缺血开始时，NS-398组经腹腔注射NS-398（20mg/kg），假手术组和模型组注射等量的DMSO。缺血2 h时对大鼠进行神经功能学评分，再灌注24 h时，2,3,5-氯化三苯四氮唑（TTC）染色检测大鼠脑梗死体积，同时取缺血侧额顶叶皮质半暗带区脑组织，Nissl染色检测神经元的损伤，TUNEL法检测神经元的凋亡，Western blotting检测COX-2、Bax和Bcl-2蛋白的表达水平。 结果  CI/R组大鼠神经功能学评分、脑梗死灶体积、凋亡指数、COX-2和Bax蛋白表达水平均高于假手术组（P <0.05），而Bcl-2蛋白表达水平和神经元数目均低于假手术组（P <0.05）；NS-398组大鼠神经功能学评分、脑梗死灶体积、凋亡指数、COX-2和Bax蛋白表达水平均低于CI/R组（P <0.05），同时，Bcl-2蛋白表达水平和神经元数目均高于CI/R组（P <0.05）。 结论 COX-2可能通过调控 Bcl-2 和Bax的表达促进脑缺血/再灌注损伤后神经元的凋亡。 

目的  探讨抑制趋化因子受体7（CXCR7）的表达对低氧状态下人尿源性干细胞（USCs）增殖、迁移、分化和线粒体功能的影响。 方法  低氧组3%O2处理48h，采用CXCR7 siRNA(siCXCR7)抑制CXCR7的表达，Real-time PCR和Western blotting检测CXCR7的表达；集落形成实验和细胞生长曲线检测细胞增殖能力；划痕实验及Transwell实验检测细胞迁移能力；碱性磷酸酶、茜素红、油红O、阿利新蓝染色检测细胞多向分化能力；JC-1荧光探针、三磷酸腺苷（ATP）及活性氧（ROS）水平检测评估线粒体功能。 结果  低氧组USCs中CXCR7的表达显著上调，USCs的增殖、迁移和集落形成能力增强，抑制CXCR7表达可抑制低氧对USCs的增殖、迁移和集落形成的作用，对细胞分化没有影响。低氧处理提高了线粒体膜电位和ATP水平，降低了活性氧的产生，而抑制CXCR7可降低线粒体膜电位和ATP的产生。 结论  低氧可能通过CXCR7信号通路增强USCs的线粒体功能，从而促进细胞的增殖和迁移能力。 

目的  进一步探讨微小RNA(miR)-181b-5p抑制人骨髓间充质干细胞（BMMSCs）成骨分化的调控机制。 方法  取5名健康成人骨髓，分离培养和鉴定人BMMSCs。通过生物信息学网站预测、双荧光素酶报告基因检测、Real-time PCR和Western blotting实验，探究miR-181b-5p与Sprouty4(SPRY4)蛋白的靶向关系。将BMMSCs分为3组：miR-181b-5p过表达阴性对照组；miR-181b-5p过表达组；miR-181b-5p过表达+SPRY4沉默组。碱性磷酸酶（ALP）染色和ALP活性分析法鉴定早期成骨分化效果；茜素红染色检测钙结节沉积情况；Real-time PCR和Western blotting检测成骨分化标志基因的mRNA和蛋白表达水平。 结果  成功分离并鉴定BMMSCs；miR-181b-5p与SPRY4基因mRNA的3’UTR特异性结合，过表达miR-181b-5p后，SPRY4蛋白水平表达显著下调，但在mRNA水平无明显改变，敲降SPRY4解除内源性miR-181b-5p减少对BMMSCs成骨分化的促进作用。 结论  MiR-181b-5p通过下调SPRY4蛋白抑制BMMSCs成骨分化。 

目的  构建国人整个骨盆的三维统计形状模型，分析骨盆三维形态的个体变异与性别差异。 方法 收集201例 国人骨盆CT数据，基于深度学习自动重建骨盆三维模型，通过三维模型配准，密集同源网格映射，使用三维统计形状模型（SSM）和主成分（PC）分析方法提取骨盆形状变化模式，并对男女性别之间的形状变化模式（MoV）进行统计比较。 结果 分析了前10种主成分形状变化模式，占总变异的86.1%。其中PC01、PC02和PC04性别之间差异显著（P <0.001），合计占总变异的60.1%。PC08和PC10表现了骨盆的不对称性，合计占总变异的3.8%。 结论  构建了国人骨盆的三维统计形态模型，揭示了国人骨盆个体形态变异与性别差异。 

目的  建立10~19岁正常青少年髋骨三维模型，分析不同性别、侧别、年龄段之间髋骨髂后上棘的形态及位置参数，为髋骨解剖学形态研究提供补充，为临床相关疾病诊断和治疗操作及定位提供参考。 方法  选择40名既往无脊柱骨盆疾病的10~19岁青少年患者，收集骨盆CT影像数据导入 Mimics 21.0 软件建立模型。髂后上棘与周围解剖标志的相对位置及参数包括髂后上棘至髂前上棘的长度（ab），髂后上棘尖端至坐骨结节的长度（ac），髂后上棘尖端至耻骨结节的长度（ae），髂后上棘尖端至耳状关节面后缘中点的长度（af），髂后上棘尖端至髂嵴转折部的长度（ag），坐骨结节至髂嵴最高点的距离（cd）。髂后上棘的局部参数包括a点的宽度（W0）和厚度（H0）。髂嵴后部的最大宽度（WMAX），其与a点的距离（D0），分别距离a点0.5、1、1.5cm测量髂嵴的宽度，依次记为 W1、W2、W3。髂嵴转折部（g点）的宽度（W4）。依次比较不同性别、侧别、年龄段的髂后上棘与周围解剖标志的相对位置及参数和髂后上棘的局部参数。 结果  髂后上棘与周围解剖标志位置参数中，ac、ae、af性别间比较差异有统计学意义（P <0.05），ab、ag、cd性别间比较差异无统计学意义（P >0.05）；ab、ac、ae、af、ag、cd侧别间比较差异无统计学意义（P >0.05）；ab、ac、ae、af、ag、cd不同年龄段之间比较差异有统计学意义（P <0.05）。髂后上棘局部参数中，W0、W1、W2、WMAX 、H0性别间差异有统计学意义（P <0.05），W3、W4、D0性别间比较差异无统计学意义（P >0.05）；W0、W1、W2、W3、W4、WMAX、D0、H0侧别间比较差异无统计学意义（P >0.05）；W0、W1、W2、W3、W4、WMAX、D0、H0不同年龄段间比较差异无统计学意义（P >0.05）。 结论  青少年女性骨盆参数总体大于男性，女性髂后上棘尖端更宽更厚，男性则相反；随着年龄增长，骨盆参数呈增大趋势，髂后上棘的宽、厚及头端到髂嵴的宽度基本不变。 

目的  测量骨盆骨折侧方挤压Ⅱ型（LC-Ⅱ）螺钉导针入针点与髂前下棘周围重要结构距离，同时对入针点进行定位研究，为临床置钉提供解剖学参考。 方法  对40例防腐成年大体标本，在C臂机监视下，进行LC-Ⅱ螺钉导针置入，解剖标本，测量入针点与股外侧皮神经、股神经、股动脉、股静脉、髂前上棘和腹股沟韧带的最短距离。入针点、髂前上棘和腹股沟韧带构建直角三角形，计算得出入针点准确位置。 结果  男性入针点与股静脉的平均距离（50.67±7.29）mm>髂前上棘（43.83±7.58）mm>股动脉（38.35±6.63）mm>股神经（31.17±1.67）mm=腹股沟韧带（28.69±6.59）mm>股外侧皮神经（7.98±3.81）mm。女性入针点与髂前上棘的平均距离（45.28±7.07）mm= 股静脉（43.72±6.89）mm > 股动脉（33.76±6.33）mm > 股神经（25.66±6.46）mm = 腹股沟韧带（23.22±5.00）mm > 股外侧皮神经（8.97±4.76）mm。男性入针点的投影距离为31.77mm，女性为38.41mm。男性∠b为42.81°，女性为31.71°。 结论  LC-Ⅱ螺钉置入最易损伤股外侧皮神经，损伤风险与性别无关。入针点定位方法a和b，可使LC-Ⅱ螺钉迅速安全准确置入，减少透视时间与次数。 

人脑组织库是根据标准操作方案收集、处理和保存死亡后捐献者大脑和相关组织以及临床信息，并提供组织样本和数据以促进神经科学研究的资源库。人脑组织库是神经科学研究和神经疾病诊断的基础，保证人脑组织库样本质量标准化十分重要。中国人脑组织库（简称脑库）协作联盟标准化操作方案（SOP）第1版发布于2017年，脑库联盟成员日益增多，为确保提供脑组织样本的质量标准一致性，脑库联盟专家对第1版SOP进行了修订，以满足日益增长的神经科学研究需求。修订版SOP强调了伦理标准，增加了神经病理学评估脑区，并对脊髓取材和病理评估加以了说明。 

目的  探讨抑制解整合素金属蛋白酶8（ADAM8）的表达对酒精性肝纤维化小鼠炎症损伤的机制。 方法  C57BL/6N雄性小鼠随机分为对照组、酒精组和质粒组，每组各10只。酒精组和质粒组日常喂养酒精液体饲料，并灌胃31.5%乙醇（5g/kg，2次/周），对照组喂养对照液体饲料，并灌胃等量生理盐水；质粒组小鼠尾静脉注入抑制ADAM8基因的有效质粒ADAM8-小向导RNA3（sgRNA3）（2g/kg，2次/周），酒精组尾静脉注射等量生理盐水，持续诱导8周进行小鼠酒精性肝纤维化模型制作。眼球取血后处死小鼠并分离肝脏，天狼星红和HE染色检测肝纤维化和损伤情况；免疫组织化学法检测α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）、Ⅰ型胶原蛋白（collagenⅠ）与ADAM8的表达；Real-time PCR法检测ADAM8 mRNA的表达；Western blotting检测ADAM8、转化生长因子β1（TGF-β1）、p-p38 MAPK及热休克蛋白27（HSP27）的表达；生化法检测谷丙转氨酶（ALT）和谷草转氨酶（AST）的活性；ELISA法检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）与白细胞介素1（IL-1）浓度。 结果  酒精组胶原纤维容积分数和肝损伤积分增加，α-SMA和collagen-Ⅰ的阳性面积率升高；ADAM8 mRNA和ADAM8蛋白的表达增加，其阳性面积率升高；AST、ALT、TNF-α和IL-1水平升高；TGF-β1、p-p38MAPK及HSP27的蛋白表达增加。质粒组胶原纤维容积分数和肝损伤积分减少，α-SMA和collagenⅠ的阳性面积率降低；ADAM8 mRNA和ADAM8蛋白的表达减少，其阳性面积率降低；AST、ALT、TNF-α和IL-1水平降低；TGF-β1、p-p38MAPK及HSP27的蛋白表达减少。 结论 下调ADAM8的表达可以通过抑制TGF-β1/p38MAPK信号通路减轻炎症损伤，从而改善小鼠酒精性肝纤维化。 

目的  构建小鼠酒精性肝纤维化（ALF）模型，探讨补充外源性甲状腺激素T3对小鼠肝脏氧化应激的影响。 方法  80只小鼠随机分为6组：正常对照组、酒精性肝纤维化模型组、低浓度T3干预组（25μg/kg）、中浓度T3干预组（50μg/kg）、高浓度T3干预组（100μg/kg）及T3对照组（T3浓度为100μg/kg）。采用酒精液体饲料（TP4060A）喂养，联合31.5%乙醇溶液灌胃构建酒精性肝纤维化模型，从第6周起腹腔注射T3，干预持续3周。T3对照组及正常对照组采用对照液体饲料（TP4060C）喂养。通过天狼星红染色检测胶原纤维含量，免疫印迹法检测肝组织α平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和Ⅰ型胶原蛋白（collagenⅠ）蛋白表达，以及血清转氨酶活性检测分析小鼠肝脏损伤及纤维化程度；采用ELISA法检测肝组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性、谷胱甘肽（GSH）和丙二醛（MDA）含量；免疫组织化学法和免疫印迹法检测肝脏自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3-Ⅱ（LC3-Ⅱ）和p62的表达水平。 结果  模型组小鼠肝脏结构与功能损伤严重，自噬被抑制，氧化应激反应较对照组明显增强；与模型组相比，T3干预组小鼠肝脏出现不同程度的功能和结构的恢复，自噬功能恢复，低、中浓度T3干预组肝脏中SOD活性和GSH含量升高，MDA含量明显减少；高浓度T3干预组则表现为SOD活性升高，MDA含量明显减少，GSH含量仍明显低于正常对照组，与模型组无明显差异。 结论 适当补充T3能够通过恢复肝脏自噬功能抑制氧化应激反应，进而影响酒精性肝纤维化的发生发展。 

目的 探讨外泌体（Exo）传递微小RNA（miR-145对冠状动脉粥样硬化性心脏病（CAHD，简称冠心病）模型大鼠血小板活化以及血管内皮功能的影响及分析。 方法  通过Real-time PCR检测miR-阴性对照（NC）和miR-145转染HEK239细胞的效果，并转染从转染miRNA-NC、miRNA-145的HEK239细胞中分离的Exo，透射电子显微镜下观察Exo形态并分析其径粒分布情况，Western blotting测定CD81、热休克蛋白70(HSP70)及肿瘤易感基因101(TSG101)蛋白表达；实验分为对照组、模型组、miR-NC Exo组、miR-145 Exo组，每组8只大鼠，处理结束后，动物超声诊断仪测定大鼠射血分数（EF）、短轴缩短率（FS）、左心室舒张末期内径（LVIDD）、左心室收缩末期内径（LVIDS），HE染色观察大鼠心肌组织与主动脉组织的病理改变，ELISA测定大鼠血清血小板活化因子（PAF）、β血小板球蛋白（β-TG）、血小板膜糖蛋白Ⅱa/Ⅲb（GPⅡa/Ⅲb）、一氧化氮（NO）、内皮素-1（ET-1）和血管内皮生长因子（VEGF）的含量，免疫组织化学染色检测大鼠主动脉组织中内皮型一氧化氮合酶（eNOS）的表达。 结果  转染miR-145的HEK239细胞中miR-145相对表达量显著高于未转染及转染miR-NC的HEK239细胞（P <0.05）,分离的颗粒物呈典型的杯状或盘状囊泡，直径大多分布在100 nm，CD81、HSP70及TSG101蛋白均高表达，且转染miR-NC的Exo中miR-145相对表达量显著低于转染miR-145的 Exo（P <0.05）。与miR-NC Exo组比较，miR-145 Exo组大鼠EF、FS显著升高（P <0.05），LVIDD、LVIDS显著减小（P <0.05），心肌组织与主动脉组织病理变化改善效果更好，血清中PAF、β-TG、GPⅡa/Ⅲb、ET-1和VEGF含量显著降低（P <0.05），NO含量也显著升高（P <0.05），主动脉组织eNOS 阳性表达率也显著增加（P <0.05）。 结论 Exo传递miR-145能够抑制冠心病模型大鼠血小板活化，改善血管内皮功能，对冠心病模型大鼠起到保护作用。 

目的  探讨苦参碱（Mat）通过调节单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）/趋化因子C-C-基元受体2（CCR2）信号通路对慢性肾小球肾炎大鼠肾脏损伤的影响。 方法 采用皮下注射牛血清清蛋白的方式建立慢性肾小球肾炎大鼠模型，将50只大鼠随机均分为对照组、模型组、苦参碱低、高剂量组（Mat-L组、Mat-H组）、苦参碱+CCR2组（Mat+CCR2组），每组10只，连续灌胃4周。检测24 h尿蛋白排泄量；剥离脾脏与胸腺，计算脏器指数；检测各组大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)含量；HE染色法观察各组大鼠肾组织病理变化；ELISA法检测肾组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6水平；流式细胞术检测各组大鼠外周血T淋巴细胞亚群比例；Western blotting法测定MCP-1、CCR2蛋白表达。 结果  模型组大鼠脾脏指数和胸腺指数显著降低，肾组织有大量炎症细胞浸润，24 h尿蛋白、BUN、Scr、TNF-α、IL-6以及MCP-1、CCR2表达显著升高，外周血T细胞亚群CD3⁺、CD4⁺以及CD4⁺/CD8⁺比值显著降低，CD8+比例显著升高（P＜0.05）；Mat-L组、Mat-H组大鼠脾脏指数和胸腺指数升高，肾组织炎症浸润现象改善，24 h尿蛋白、BUN、Scr、TNF-α、IL-6以及MCP-1、CCR2表达显著降低，外周血T细胞亚群CD3⁺、CD4⁺以及CD4⁺/CD8⁺比值显著升高，CD8+比例显著降低（P＜0.05）；CCR2减弱了Mat-H对慢性肾小球肾炎大鼠免疫功能的影响。 结论  苦参碱可以缓解慢性肾小球肾炎大鼠的炎症损伤，提高大鼠外周免疫功能，其作用机制可能与抑制MCP-1/CCR2信号通路有关。 

目的  探讨中国不同语言族群体部特征的共性与差异。 方法  对中国8个语言族群成人65 343例（男性29 667例，女性35 676例）的体部指标数据进行了测量。采用主成分分析方法探讨中国人体部发育的特点。 结果  中国8个语言族群中阿尔泰语系3个族群体重值最大，躯干围度大，身材高，下肢长，躯干长。汉语族族群的身体高度、长度、体重、躯干的围度值略低于阿尔泰语系族群。藏缅语族族群在南方族群中属于身体高度、长度、体重、躯干围度较大的人群。相比之下，南方的壮侗语族族群、苗瑶语族族群、南亚语系族群躯干围度较小，体重较轻，身材较矮，下肢较短，躯干较短。 结论  北方（或南方）语言族群体部特征相对接近，这反映了中国语言族群体部特征的共性。中国语言族群体部特征差异主要反映在北方3个语言族群体部指标值明显大于南方4个语言族群。遗传因素、地理环境因素和社会发展因素都影响着中国语言族群的体部特征。 

目的  关注中国汉族学生两性体格差异的时空变化特征。 方法  基于1985~2019年中国学生体质与健康调研数据，选取中国19~23岁汉族学生为研究对象（参与身高测量的学生343 928例，参与体质量测量的学生344 029例），观察两性身高差异指数（SSDI）和两性体质量差异指数（SBMDI）在不同时代和区域间的分布情况，同时关注这两项指数与人均消费支出的相关性。 结果  中国汉族学生的SSDI和SBMDI均随年代推移而逐渐增大。学生SSDI和SBMDI在南、北区间的分布上有较多的相似性。与SSDI相比，SBMDI存在明显的城乡差异，且与人均消费支出存在显著正相关。 结论  女性缓冲假说存在一定的时空适用范围，而且易受环境影响的性状能更有效地支持该假说。