目的   筛选慢性弥漫性轴索损伤（DAI）大鼠海马组织差异表达蛋白（DEPs），为探索慢性DAI潜在发病机制以及临床诊断、筛选药物治疗靶点、评估预后等提供实验依据。 方法   实验动物分为模型组（DAI组，n=20）和对照组（CON组，n=20），采用改良的Marmarou法建立SD大鼠DAI模型，模型建立3周后利用4D-Label-free技术检测慢性DAI组脑海马组织中的蛋白图谱变化，以DAI组/CON组表达量变化倍数（FC）>1.2或<0.83且P<0.05筛选DEPs，运用基因本体（GO）功能注释和京都基因与基因百科全书（KEGG）通路富集分析方法对筛选的DEPs进行生物信息学分析。 结果   共筛选出92个DEPs，上调52个，下调40个。GO分析结果显示，DEPs主要涉及去磷酸化，ATP合成耦合电子传递，过氧化氢介导的细胞程序性死亡的正向调节及神经递质受体内化等生物过程功能。KEGG通路分析结果提示，DEPs主要参与代谢途径、活性氧、神经变性途径多种疾病、逆行内源性大麻素信号传导、谷胱甘肽代谢等信号通路。 结论   通过4D-Label-free技术筛选出了慢性DAI组大鼠海马组织中的DEPs。所筛选出的DEPs及其所富集的生物过程和信号通路为慢性DAI的深入研究提供依据。

目的   探讨7周跑台运动及黑枸多糖灌服对小鼠抑郁样行为的影响和海马α-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸受体(AMPAR)相关通路的改变。 方法   50只雄性昆明（KM）小鼠，随机分成空白组（K，n=10）和抑郁症组（CUMS，n=40），抑郁症组随机采用13种慢性不可预见温和应激成功构建小鼠模型，构建成功后分为模型组（M）、跑台运动组（E）、黑枸多糖组（L）和跑台运动联合黑枸多糖组（EL），每组10只。实验方法有行为学评估，海马组织5羟色胺（5-HT）、脑源性神经营养因子（BDNF）和多巴胺（DA）含量检测，血清S100钙结合蛋白B（S100B）和神经元特异性烯醇化酶（NSE）含量检测，脑组织Nissl染色，海马组织AMPAR、谷氨酸受体1（GluR1）和钙调素依赖蛋白激酶 Ⅱ α (CaMKⅡα) 蛋白含量测定，mRNA表达谱分析后采用Western blotting和Real-time PCR检验AMPAR、GluR1和CaMKⅡα 表达水平。 结果   1.模型小鼠抑郁样行为表现明显，海马组织5-HT、BDNF和DA含量下降，而S100B和NSE含量上升（P<.01），前额叶皮层神经元缺失，尼氏体固缩或空泡状，显示神经元损伤严重。2. 与M组比较，E、L和EL组小鼠抑郁样行为明显改善，海马组织5HT、BDNF和DA含量上升，血清S100B和NSE含量降低（P<.01或P<.05）。行为结果与S100B、NSE含量的统计学分析显示，跑台运动和黑枸多糖干预具有协同效应。3. 与M组比较，E、L和EL组小鼠海马组织AMPAR、GluR1和CaMKⅡα蛋白含量上升（P<.01），且跑台运动和黑枸多糖具协同效应；基于Illumina高通量测序发现，AMPAR突触后膜紧密相关的长时程增强、长时程抑制信号通路内有49个上调基因和18个下调基因，涉及突触可塑性、学习记忆和神经元损伤修复等相关通路。Real-time PCR结果显示，E、L和EL组AMPAR、GluR1和CaMKⅡα 基因的mRNA水平显著增加，且跑台运动和黑枸多糖具有协同效应。 结论   7周跑台运动和黑枸多糖灌服可改善小鼠抑郁样症状，可能是通过影响CaMKⅡα的磷酸化进而调控AMPAR活性，促进神经元损伤修复和改善突触可塑性及功能实现的。

目的   探讨8周规律运动干预对阿尔茨海默病（AD）模型小鼠海马神经元自噬水平及其学习记忆障碍的影响。 方法   4月龄雄性APP/PS1 AD模型鼠随机分为AD模型安静组（AS）和AD模型运动组（AE），同月龄C57BL/6小鼠作为正常对照组（CS）, 每组均为12只。其中，AE组小鼠进行8周规律跑台运动，5 d/周，60 min/d。前10 min运动速度为10 m/min，后50 min为12 m/min，跑台坡度均为0 °。Morris水迷宫实验、新奇物识别测试、免疫组织化学、Western blotting、透射电子显微镜和尼氏染色检测各组小鼠的学习记忆能力，β-淀粉样蛋白（Aβ）、人微管相关蛋白轻链3B (LC3B)、Beclin1和p62的蛋白表达水平，以及自噬体、自噬溶酶体和神经元的数量。 结果   6月龄时AD模型小鼠呈现出学习记忆障碍。而8周运动干预可显著的改善AD模型小鼠在Morris水迷宫实验和新奇物识别测试中的学习记忆水平。AS组小鼠海马区Aβ斑块和p62蛋白表达水平显著提高，而LC3B、Beclin1、自噬溶酶体和神经元数量显著降低。运动干预显著降低AD模型小鼠海马区Aβ斑块和p62蛋白表达水平，并提高LC3B、Beclin1、自噬溶酶体和神经元数量。 结论   运动干预可有效改善AD模型小鼠海马神经元自噬的损伤，促进自噬溶酶体降解病理性Aβ以保护海马神经元，进而改善AD模型小鼠学习记忆能力。 

目的   探讨微塑料（MPs）暴露对小鼠学习记忆的影响，观察MPs暴露对脑源性神经营养因子（BDNF）/酪氨酸激酶受体B（TrkB）/N-甲基-D-天冬氨酸受体2B亚基（NR2B）信号通路蛋白表达和神经发生的影响，探索MPs暴露对小鼠学习记忆影响的作用机制。 方法   40只雄性C57BL/6小鼠随机分为对照组（Ctrl）和微塑料暴露组（MPs），MPs组小鼠以微塑料200 μl ［0.3 mg/(kg·d）］连续30 d灌胃。Morris水迷宫实验检测小鼠学习记忆能力；Western blotting检测小鼠海马BDNF、TrkB和NR2B蛋白水平；免疫荧光染色观察小鼠海马区双皮质素（DCX）和神经元核抗原（NeuN）阳性细胞数量，评估海马神经发生。 结果   与对照组小鼠相比，MPs暴露组小鼠学习记忆能力显著降低（P<0.01），海马BDNF、TrkB和NR2B表达也显著低于对照组（P<0.05）。MPs组小鼠海马DCX和NeuN阳性细胞数量显著低于对照组（P<0.01）。 结论   MPs暴露引起的学习记忆损伤可能与抑制BDNF/TrkB/NR2B信号通路，减少海马神经发生有关。 

目的   观察电针对脂多糖诱导的慢性神经炎症小鼠的NF-κB/ NOD样受体蛋白3（NLRP3）信号通路及其小胶质细胞形态的影响，探究电针对小鼠脑保护作用机制。 方法   C57BL/6小鼠随机分为空白对照组（n=8）、模型组（n=12）、假电针组（n=6）、电针组（n=6）。除空白对照组外，其余组小鼠行脂多糖腹腔注射 0.25mg/kg）， 连续7 d。第8天开始对假电针组和电针组小鼠进行针灸或电针足三里的治疗，连续7 d。在实验前、第7、14天分别对小鼠进行称重；第13天对小鼠进行高架十字迷宫实验；第14天对小鼠进行旷场实验；实验结束后应用免疫荧光法测定小鼠前额叶皮层区小胶质细胞离子钙接头蛋白分子1 (Iba-1) 的表达；Real-time PCR检测小鼠前额叶皮层核因子κB (NF-κB)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、肿瘤坏死因子α (TNF-α)、Caspase-1、白细胞介素（IL）-18 的mRNA表达；Western blotting 检测小鼠前额叶皮层NF-κB、iNOS、NLRP3、凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、Caspase-1、IL-1β、IL-18的蛋白表达。 结果   体重：第7天时，与对照组相比，模型组、假电针组、电针组小鼠体重均下降（P<0.0001)；第14天时，与对照组相比，模型组小鼠体重下降（P<0.0001)；与假电针组相比，电针组小鼠体重增加（P<0.05)。高架十字迷宫实验：与对照组相比，模型组小鼠总路程及开臂滞留时间减少，闭臂滞留时间增多（P<0.05）。旷场实验：与对照组相比，模型组小鼠总路程减少、运动速度减慢、中央区进入次数减少（P<0.001）；与模型组相比，电针组小鼠总路程增加、运动速度增快、中央区进入次数增多（P<0.01）。免疫荧光法实验：与对照组相比，模型组小鼠前额叶皮层区Iba-1相对荧光度升高（P<0.05）；与模型组和假电针组相比，电针组小鼠前额叶皮层区Iba-1相对荧光度下降（P<0.05）。Real-time PCR实验：与对照组相比，模型组NF-κB、iNOS、TNF-α、Caspase-1、IL-1β、IL-18的mRNA表达升高（P<0.05）；与模型组相比，电针组NF-κB、iNOS、TNF-α、Caspase-1、IL-18的mRNA表达降低（P<0.05）。Western blotting实验：与对照组相比，模型组NF-κB、iNOS、Caspase-1、IL-1β、IL-18的蛋白表达升高（P<0.05）；与模型组相比，电针组NF-κB、iNOS、NLRP3、ASC、Caspase-1、IL-1β、IL-18的蛋白表达降低（P<0.05）；与假电针组相比，电针组IL-18的蛋白降低（P<0.05)。 结论   电针可以改善小鼠行为学表现，抑制小鼠皮层区小胶质细胞的激活，其可能是通过调节NF-κB/ NLRP3通路发挥抗炎和保护作用。 

目的   探讨当归多糖（ASP）调控骨髓基质细胞（BMSCs）促进供体骨髓移植（BMT）重建受体小鼠造血功能的机制。 方法   分离纯化8~10周龄雄性C57BL/6J小鼠骨髓单个核细胞（BMMNCs），移植给同龄同种雌性受体小鼠，第9天取受体鼠BMMNCs，再次移植给雌性受体小鼠。移植受体鼠分为对照组：假照射；辐射组：8.0 Gy X射线全身一次性照射；骨髓移植组：照射同辐射组，经尾静脉移植雄性供体BMMNCs（5×106个细胞）；骨髓移植ASP组：同骨髓移植组，从移植的第1天起连续腹腔注射ASP［100 mg/（kg·d)×9］。模型构建期间记录小鼠体重与生存变化，模型构建结束后采集受体小鼠BMMNCs检测Y染色体性别决定区（SRY）基因，测定外周血血常规指标，计算股骨BMMNCs数，观察骨髓组织病理学；分离培养受体鼠BMSCs，观察细胞贴壁生长，5-乙炔基-2’-脱氧尿苷(EdU)法检测BMSCs增殖；分析细胞内活性氧(ROS)水平、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量；检测BMSCs培养上清液中粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）、干细胞因子（SCF）和胰岛素样生长因子1（IGF-1）水平，检测BMMNCs与各组BMSCs共培养48h，形成造血祖细胞混合集落（CFU-Mix）数量；Real-time PCR分析受体BMMNCs的Notch信号通路相关基因（Notch1、Jagged1、Hes1）表达。 结果   单纯辐射组小鼠全部死亡，骨髓移植ASP组受体鼠体重下降不明显；在受体雌鼠BMMNCs中检测到SRY基因；骨髓移植ASP组受体鼠外周血血常规和BMMNCs总数下降幅度不显著，骨髓组织病理学损伤减轻；ASP能促进BMSCs增殖，降低BMSCs中 ROS、MDA含量，提高SOD活性；促进BMSCs分泌SCF、GM-CSF及IGF-1，提高BMMNCs与受体BMSCs共培养后的CFU-Mix产率；提高受体小鼠BMMNCs中Notch1、Jagged1、Hes1 mRNA表达。 结论   ASP促进受体小鼠造血功能重建机制与减轻造血微环境氧化应激损伤，提高BMSCs分泌造血生长因子，调控Notch信号通路有关。 

目的   探讨冠状动脉粥样硬化（AS）区域肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素6（IL-6）炎性因子对干细胞抗原-1（Scal-1）和Nanog阳性细胞迁移的调控作用。 方法   取动脉粥样硬化模型小鼠和正常小鼠各10只，取出两组新鲜心脏，OCT包埋，冷冻切片，分别进行HE染色和油红O染色，观察冠状动脉病理变化；免疫组织化学染色，光学显微镜观察TNF-α、IL-6、Scal-1和Nanog在冠状动脉壁的表达变化。取20只出生1周小鼠的心室组织，利用密度梯度离心法提取原代Scal-1和Nanog阳性细胞，并纯化、培养，免疫荧光技术鉴定Scal-1和Nanog阳性细胞纯度。取第1代（P1）细胞进行Transwell迁移实验，观察不同浓度的炎症因子对Scal-1和Nanog阳性细胞迁移的影响。 结果   血脂检测证明，模型小鼠总胆固醇、甘油三脂、低密度脂蛋白胆固醇均明显高于正常对照组；组织学染色证明，所用小鼠模型均存在明显的冠状动脉粥样硬化。免疫组织化学结果显示，动脉粥样硬化区域炎症因子TNF-α和IL-6呈强阳性表达；同时，动脉粥样硬化斑块处Scal-1、Nanog阳性细胞较正常组增多。P1细胞中Scal-1的阳性率为80%，Nanog阳性率为91%。Transwell实验显示，低浓度IL-6对细胞迁移无作用，高浓度IL-6有抑制其迁移的作用；低浓度TNF-α促进细胞迁移，0.5μg/L TNF-α对细胞迁移影响最明显，在高浓度时起抑制迁移作用。 结论   TNF-α、IL-6和Scal-1、Nanog阳性细胞均参与AS的发生和发展，适当浓度的炎症因子可以增强干细胞向冠状动脉粥样硬化区域迁移。 

目的   探讨非染色体结构维护凝集素Ⅰ复合物亚基G（NCAPG）调控卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭的机制。 方法   生物信息学GEPIA数据库分析NCAPG在卵巢癌组织中的差异表达。Western blotting检测正常卵巢上皮细胞IOSE80、卵巢癌A2780和SKOV3细胞中NCAPG的蛋白表达。NCAPG siRNA沉默实验分为空白组、对照组、siNCAPG-1组和siNCAPG-2组。NCAPG过表达实验分为空白组、对照、NCAPG组、NCAPG+MK2206组和MK2206组。MTT实验检测细胞增殖活性；细胞划痕实验和Transwell实验评估细胞的迁移和侵袭能力；Western blotting检测细胞的磷酸化Akt（p-Akt）、总Akt（t-Akt）、增殖细胞核抗原（PCNA）、基质金属蛋白酶9（MMP-9）、波形蛋白（vimentin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）和E-钙黏蛋白（E-cadherin）的表达水平。 结果   NCAPG在卵巢癌组织和卵巢癌细胞中高表达。沉默NCAPG可明显抑制卵巢癌SKOV3细胞的增殖、迁移和侵袭，Akt、PCNA、MMP-9、vimentin和N-cadherin表达减少，E-cadherin表达增多。过表达NCAPG质粒可促进卵巢癌A2780细胞增殖、迁移和侵袭，p-Akt、PCNA、MMP-9、vimentin和N-cadherin表达增多，E-cadherin表达降低。Akt抑制剂MK2206可明显抑制NCAPG的上述作用。 结论   NCAPG激活Akt信号通路，调控PCNA、MMP-9和上皮细胞-间充质转化（EMT）相关蛋白的表达，促进卵巢癌细胞的增殖、迁移和侵袭。 

目的   探讨二肽基肽酶-4（DPP-4）抑制剂阿拉格列汀（anagliptin）抑制结直肠癌肺转移瘤的作用机制。 方法   24只雄性BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组和anagliptin组。对照组不进行任何处理，模型组于小鼠尾静脉一次性注射浓度为1×109/L的CT-26细胞溶液0.1ml后构建肺转移瘤模型，anagliptin组构建肺转移瘤模型0 d后腹腔注射anagliptin 20 mg/(kg·d)，14 d后处死实验动物。通过HE染色观察小鼠肺部形态结构。通过MTT实验测定CT-26细胞活力，流式细胞术及活死细胞染色检测CT-26细胞凋亡。活性氧试剂盒测定细胞活性氧簇（ROS）生成，Western blotting测定Bcl-2、Bax，cleaved-Caspase-3、超氧化物歧化酶（SOD）-1和SOD-2表达。 结果  观察到给予anagliptin后可明显抑制模型组肺组织结构的异常改变。Anagliptin浓度为2 mmol/L时抑制CT-26细胞活力，anagliptin具有促CT-26细胞凋亡的作用，CT-26细胞孵育anagliptin后发现细胞内ROS生成增加。蛋白水平检测发现，CT-26细胞孵育anagliptin后Bax和cleaved-Caspase-3表达升高，而Bcl-2表达下降，给予anagliptin后抑制CT-26细胞SOD-1表达，而对SOD-2无影响。 结论   Anagliptin通过SOD-1/ROS途径促结直肠癌细胞凋亡，抑制肺转移瘤的形成。 

目的   利用锥形束CT（CBCT）测量骨性Ⅲ类与骨性Ⅰ类下颌磨牙远中间隙，比较两者之间的差异，同时测量下颌第二磨牙远中根尖与下颌骨舌侧骨皮质接触情况，为下颌磨牙远中移动距离提供参考。 方法   选取2020~2022年在承德市口腔医院正畸科就诊的成年患者CBCT影像资料60例，其中骨性Ⅲ类均角患者CBCT资料30例，骨性Ⅰ类均角患者CBCT资料30例。将CBCT影像资料导出为DICOM格式，然后导入Mimics 20.0软件中，测量双侧下颌第二磨牙远中间隙（下颌第二磨牙牙冠远中最凸点至平面与下颌升支前缘交点的距离）。测量下颌第二磨牙远中根尖与下颌骨舌侧骨皮质接触情况。将测量结果导入SPSS 19.0统计学软件中，分析骨性Ⅲ类和骨性Ⅰ类下颌磨牙远中间隙的差异。同时分析下颌第二磨牙远中根尖与下颌骨舌侧骨皮质接触情况。 结果   下颌磨牙远中间隙的测量结果在性别间差异无统计学意义（P>0.05）。有智齿的下颌磨牙远中间隙与无智齿的下颌磨牙远中间隙的测量结果差异无统计学意义（P>0.05）。左右两侧下颌磨牙远中间隙的测量结果差异无统计学意义（P>0.05）。骨性Ⅲ类的下颌磨牙远中间隙为(16.46±1.91) mm，骨性Ⅰ类的下颌磨牙远中间隙为(15.55±1.65) mm，下颌磨牙远中间隙的测量值骨性Ⅲ类大于骨性Ⅰ类，差异有统计学意义（P<0.05）。下颌第二磨牙远中根尖与下颌骨舌侧骨皮质接触率为34.83%。骨性Ⅲ类错??畸形与骨性Ⅰ类错畸形在下颌第二磨牙远中根尖与下颌骨舌侧骨皮质接触率上差异无统计学意义（P>0.05）。 结论   骨性Ⅲ类下颌磨牙远中有一定的间隙。在临床上可设计磨牙远中移动，从矢状向扩大牙弓，为下前牙内收提供间隙，但需要评估下颌第二磨牙远中根尖与下颌舌侧骨皮质接触情况，若下颌第二磨牙远中根尖与下颌舌侧骨皮质接触，则避免设计磨牙远中移动。 

目的   探讨川陈皮素对糖尿病肾脏损伤大鼠血小板活化因子（PAF）代谢的影响。 方法   72只大鼠随机分为正常组10只和模型制造组62只。模型制造组大鼠构建糖尿病肾脏损伤模型后，再分为模型组、阿司匹林组（20mg/kg）、川陈皮素低、中、高剂量组（50、100、200mg/kg），每组10只。连续灌胃6周后检测大鼠体重、肾重、肾指数；HE、过碘酸-希夫染色(PAS)、Masson染色及透射电子显微术观察肾脏病理学形态；检测大鼠血糖、肾功能、炎性因子、PAF及其调控因子；Western blotting和免疫组织化学法检测肾组织中PAF代谢相关蛋白［PAF乙酰水解酶（PAFAH）、PAF受体(PAFR)、胆碱磷酸转移酶1 (CHPT1）］的表达水平。 结果   川陈皮素干预后，大鼠体重增加，肾重及肾指数减轻；肾组织病理学形态改善，间质纤维化程度减轻，基底膜厚度变薄；空腹血糖和糖化血红蛋白降低，空腹胰岛素无明显改善；尿素氮、血肌酐、胱抑素C及24 h尿蛋白排泄量减少；白细胞介素(IL)-1α、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子α(TNF-α)降低；PAF及其调控因子减少；PAFR和CHPT1表达降低，PAFAH升高。 结论  川陈皮素能够减轻糖尿病肾脏损伤大鼠肾脏损伤状态，改善肾功能，调节血糖，减轻炎症反应，其机制可能与调节血小板活化因子代谢有关。 

目的   探讨活性氧簇（ROS）/p38 MAPK级联反应对大鼠肾结石（KS）形成的影响及机制。 方法   50只SD大鼠随机分为对照组（正常喂养）、N-乙酰半胱氨酸（NAC）组（腹腔注射200 mg/kg NAC）、KS组（构建草酸钙KS模型）、KS+NAC组（构建草酸钙KS模型后腹腔注射200 mg/kg NAC）、KS+NAC+衣霉素（TM）组（构建草酸钙KS模型后腹腔注射200 mg/kg NAC与1 mg/kg TM），每组10只。给药结束4周后，测量大鼠24 h尿量与尿草酸（Ox），全自动生化仪检测血清肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、尿酸（UA）水平，HE染色和Von Kossa染色观察肾组织病理学变化及晶体沉积情况，TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡，试剂盒测定肾组织超氧化物歧化酶（SOD）活性与丙二醛（MDA）含量，二氢乙锭（DHE）荧光探针检测肾组织ROS水平，免疫组织化学染色检测肾组织微管相关蛋白1轻链3B（LC3B）与葡萄糖调节蛋白78（GRP78）的表达，Western blotting测定肾组织p-p38 MAPK/p38 MAPK与LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、GRP78和CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）水平。 结果   与KS组比较，KS+NAC组Ox、血清BUN、Cr、UA水平降低(P<0.05），肾小管扩张程度减轻，草酸钙结晶减少，TUNEL阳性细胞率减少（P<0.05），SOD活性升高，MDA含量减少（P<0.05），ROS水平降低（P<0.05），LC3B与GRP78阳性染色水平降低（P<0.05），p-p38 MAPK/p38 MAPK、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、GRP78及CHOP蛋白相对表达量均下调（P<0.05）；与KS+NAC组比较，KS+NAC+TM组Ox、血清BUN、Cr、UA水平升高（P<0.05），肾小管扩张明显、草酸钙结晶增多，TUNEL阳性细胞率增加（P<0.05），SOD活性降低而MDA含量增加（P<0.05），ROS水平升高（P<0.05），LC3B与GRP78阳性染色水平升高（P<0.05），同时，p-p38 MAPK/p38 MAPK、LC3Ⅱ/LC3Ⅰ、Beclin1、GRP78、CHOP蛋白相对表达量均上调（P<0.05）。 结论   ROS/p38 MAPK级联反应参与大鼠KS形成，其作用与其激活内质网应激介导的自噬途径有关。 

目的   探讨多巴胺受体D3~D5在不同物种小肠的分布和定位。 方法   应用免疫组织化学和免疫印迹法，分别检测D3~D5在小鼠、大鼠和恒河猴小肠的分布及表达水平，通过免疫荧光双标技术观察小肠固有层（LP）免疫球蛋白A阳性浆细胞（IgA+PC）中D3~D5的表达。 结果   D3和D5在小鼠、大鼠和恒河猴小肠的上皮层、LP、黏膜下神经丛（SMP）和肌间神经丛（MP）内广泛分布；D4在小鼠和恒河猴小肠的分布与D3和D5一致，但在大鼠小肠仅分布于上皮层和LP。小鼠和大鼠LP内的IgA+PC均表达D3和D5，不表达D4。 结论   D3和D5在小鼠、大鼠和恒河猴小肠具有相似的分布和定位模式，D4则存在物种差异。多巴胺可能参与调节IgA+PC的功能。 

目的   探讨中国族群体部特征的共性。 方法   对中国62个族群的8项体部指数值进行分析。 结果 聚类分析发现，男性52个族群、女性59个族群聚入了北方族群为主的混合组及南方族群为主的混合组。8个汉族族群分别聚入各个组中，没有聚合出汉族组。体部指数的分型结果表明，长躯干型、中胸型、宽肩型、宽骨盆型和中腿型是中国男性族群主要的体部类型。中躯干型、宽胸型、宽肩型、宽骨盆型和中腿型是中国女性族群主要的体部类型。这表现出中国各族群体部特征具有明显的一致性。中国族群体部特征的一致性与其族源相近有关，汉族在中国各个族群交流融合过程中起了重要作用。在汉族的历史上，出现过多次大规模的人口迁徙。北方少数民族南下融入北方汉族，北方汉族南下促进了南方汉族的形成，使得南方汉族与北方汉族体部特征具有相似性，也促进了南方少数民族融入南方汉族。此外，迁入少数民族地区的汉族也逐渐融入少数民族中。 结论   中国各族群体部特征存在明显的共性。 

目的   调查分析中国佤族成人的头面部测量指标。 方法   使用直脚规和弯脚规，测量中国佤族成人1996例（男858例、女1138例）头面部指标，其中巴饶克族群927例（男381例、女546例）、阿佤族群564例（男241例、女323例）、佤族群505例（男236例、女269例）。分别得出3个方言族群的17项头面部直接测量指标和1项间接指标，并进行年龄相关性分析，性别间u检验和多重比较。最后将3个方言族群与国内15个族群进行聚类分析和主成分分析。 结果   佤族三大方言族群男女性的鼻宽、口裂宽和容貌耳长都与年龄成显著正相关，头宽和唇高则与年龄成显著负相关。除眼内角间宽外，三大方言族群头面部指标均存在男女间性别差异。巴饶克族群、阿佤族群和佤族群的头面部特征不尽相同，表现为巴饶克族群和佤族群的男女有较高的唇高、较宽的鼻宽和口宽，而阿佤族群男女则有较低的鼻高。 结论   佤族三大方言族群的头面部特征与克木人、莽人接近，他们族源为古代百濮人，且同为南亚语系孟-高棉语族族群。 

目的   探讨新型掺钆羟基磷灰石（Gd-HA）复合支架的生物相容性，及其作为细胞培养材料和骨组织工程支架的可行性。 方法   化学合成Gd-HA复合支架并进行电子显微镜观察；实验分为3组：HA组、Gd-HA组和对照组；分离、培养和鉴定兔脂肪间充质干细胞（ADSCs），在ADSCs体外培养体系加入Gd-HA复合支架浸提液，通过活死细胞染色法评估细胞存活率及细胞毒性，CCK-8法评估支架内细胞增殖能力，茜素红染色评估支架对细胞成骨分化；通过皮肤刺激试验、全身急性毒性试验和支架肌内埋植部位肌肉组织及肝肾脏病理学观察支架材料毒性反应。 结果   Gd-HA复合支架电子显微镜下呈不规则空隙结构；细胞形态观察显示，ADSCs贴壁生长，呈长梭形；流式细胞术检测CD29阳性率为96.94%，CD44阳性率为97.90%，CD45阳性率为0.10%，CD34阳性率为0.46%；活死细胞染色显示，共培养5d后Gd-HA组活细胞量明显优于羟基磷灰石（HA）组；CCK-8检测0~3d内细胞增殖无明显差异；3d后Gd-HA组明显优于HA组和对照组（P<0.05）；Gd-HA组茜素红染色后钙结节沉积明显优于HA组和对照组，呈现更深的红色；浸提液接触皮肤后大体及皮肤组织HE染色观察均未见皮肤刺激现象；浸提液注入腹腔后各实验组一般状态良好，体质量稳步上升趋势(P>0.05)；支架肌内埋植部位HE染色显示，Gd-HA组材料与肌肉组织的界面炎症反应明显高于对照组，随着植入时间延长炎性细胞浸润逐渐减轻，8周时材料周围组织形态接近正常肌肉组织，12周时肝肾HE染色观察未见病理性改变。 结论   Gd-HA复合支架具有良好的生物相容性，有利于细胞的增殖及成骨分化，有望成为组织工程中干细胞移植的良好载体。

卵巢癌是世界上最为常见的女性癌症之一。在过去的数十年中，已经有大量关于癌症发生与进展机制的研究，多种神经以及神经介质参与其中。神经支配在卵巢癌中也存在，并且对于卵巢癌而言，各种神经以及神经递质发挥着不同的作用，卵巢癌细胞的增殖、转移、凋亡以及肿瘤微环境的改变都与之相关。深入探讨和理解这些神经末梢在卵巢癌发展当中分别扮演了什么角色，是了解肿瘤进展机制的必要环节，对于后续针对肿瘤调控的研究具有重要作用。虽然糖皮质激素和交感神经释放的去甲肾上腺素能够促进卵巢癌的进展，但血清素可能会抑制癌细胞生长，同时，副交感神经和感觉神经也能够对卵巢肿瘤产生或正或负的影响。这些相关研究为肿瘤治疗方案提供了新的可能，或许通过较低价格的受体抑制剂或激动剂就能够缓解癌症的进展，有利于后续针对卵巢癌以及其他癌症相关治疗可行性的探索。我们通过本文综述了神经对卵巢癌发生、发展的调节作用，希望能够为卵巢癌临床诊疗提供新的思路。