目的 通过肌酸抑制STAT1信号通路活化，探究肌酸治疗是否调控阿尔茨海默病(AD)中细胞因子信号转导抑制因子1（SOCS1）相关的神经元铁死亡。   方法 使用人脑额叶组织石蜡切片进行免疫组织化学染色，并对阳性结果计数，确定目的蛋白变化趋势。通过免疫荧光和Western blotting实验进行验证。11只FAD4T小鼠分为肌酸组6只和对照组5只。通过小脑延髓池穿刺术进行肌酸注射, 抑制STAT1磷酸化，处死小鼠取材后通过免疫组织化学和免疫荧光来检验目的蛋白的表达情况。  结果  与年龄对照组相比，AD患者脑皮层中STAT1信号通路的激活细胞因子干扰素γ（IFN-γ）和STAT1激活的负性调控因子SOCS1均显著上调，STAT1磷酸化增强，铁死亡标记物铁蛋白轻链（FTL）和胱氨酸/谷氨酸转运体 (xCT) (SLC7A11)明显增多；对FAD4T小鼠进行肌酸治疗后，脑内IFN-γ和SOCS1减少，铁死亡标志物FTL及xCT都明显降低。 结论 肌酸通过降低神经元STAT1-SOCS1信号活化，改善AD小鼠模型中神经元铁死亡。

目的  探索倍半萜内酯化合物ACT001对鱼藤酮 (ROT) 诱导帕金森病 (PD)模型小鼠神经病理和运动障碍的作用。   方法  SPF级C57BL/6小鼠分为 6 组：完全对照组、溶剂对照组、ROT模型组、ACT001 5 mg/kg 组（ROT+ACT001-5）、ACT001 20 mg/kg 组（ROT+ACT001-20）、左旋多巴（L-dopa）阳性对照组（ROT+L-dopa），每组9只小鼠。完全对照组给予同等剂量的生理盐水腹腔注射；溶剂对照组给予等量的ROT助溶剂但不含ROT；其余各组小鼠均采用腹腔注射ROT的方法建立PD小鼠模型，然后，不同ACT001剂量组小鼠分别腹腔注射相应剂量的ACT001，阳性对照组腹腔注射左旋多巴，连续15 d。采用旷场、转棒、爬杆、平衡木实验检测小鼠行为学变化；免疫荧光(IF)检测小鼠中脑黑质酪氨酸羟化酶(TH)阳性神经元的数量，纹状体TH阳性纤维的含量，小鼠中脑黑质小胶质细胞的活化状态；Real-time PCR检测小鼠中脑肿瘤坏死因子α (TNF-α)、白细胞介素 (IL)-1β、IL-6等炎性因子mRNA的表达水平；Western blotting检测小鼠中脑TH、核因子κB (NF-κB) p65、NF-κB 抑制因子α(IκBα)、磷酸化IκBα (p-IκBα) 等蛋白表达水平。   结果  ROT诱导的PD小鼠模型行为学方面出现运动障碍，中脑黑质中TH阳性神经元数量降低(P ＜0.0001)，纹状体中TH阳性纤维含量降低，中脑黑质中小胶质细胞被激活，TNF-α、IL-1β、IL-6炎性因子的水平及p-IκBα、NF-κB p65蛋白表达上调。ACT001能显著改善ROT模型小鼠行为学障碍及中脑黑质损伤，升高中脑黑质TH阳性神经元的数量，增加纹状体中TH阳性纤维的含量，抑制中脑中黑质小胶质细胞的活化和TH、IκBα 蛋白表达，降低中脑TNF-α、IL-1β、IL-6等炎性因子的表达水平及NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达水平(P <0.05)。   结论  ACT001能明显改善ROT诱导的PD小鼠行为障碍，改善多巴胺能神经元丢失现象，抑制中脑黑质小胶质细胞的活化，通过抑制NF-κB信号通路的活化，从而抑制炎症反应。

目的  通过检测双氢青蒿素 (DHA)对5×FAD小鼠的认知行为，海马、大脑皮质和视网膜细胞形态、β-淀粉样蛋白（Aβ）及自噬相关蛋白的影响，来证实DHA影响AD的发病机制。 方法  选取5×FAD小鼠20只、野生型（WT）小鼠5只，均为雌性。随机将 5×FAD 小鼠分为模型（M）组、多奈哌齐（D）组、低剂量DHA（DHA-L）组和高剂量DHA（DHA-H）组。WT和M组小鼠不进行任何处理, D组给予多奈哌齐0.1 mg/（kg·d）；DHA-L组和DHA-H组分别给予DHA 10 mg/（kg·d）和20 mg/（kg·d）。D组、DHA-L组和DHA-H组每天灌胃1次，连用3个月。Morris实验测定其认知行为的变化；HE染色观察大脑皮质、海马和视网膜组织中神经细胞的排列和形态；免疫组织化学检测大脑皮质、海马和视网膜组织中Aβ蛋白的表达；Western blotting检测自噬相关蛋白（LC3-Ⅰ、LC3-Ⅱ、Beclin-1、P62、β-actin）表达。 结果  DHA-H组和D组更多地采用线性趋势探索路线。与M组比较，其他4组小鼠海马CA1、大脑皮质初级躯体感觉皮层S1 和视网膜中Aβ含量差异有统计学意义(P<0.0001)。DHA-L组、DHA-H组与M组间自噬相关蛋白表达差异均有统计学意义(P<0.01)。 结论  双氢青蒿素能改善阿尔茨海默病模型小鼠认知功能，改善神经细胞形态。可降低小鼠大脑皮层、海马和视网膜中Aβ的含量，改善自噬相关蛋白的沉积。

目的  探讨上调肿瘤坏死因子α诱导蛋白3(TNFAIP3)的表达对脑缺血再灌注小鼠海马神经元的影响。    方法  C57/BL雄性小鼠36只随机分为 6 组：假手术组(sham)、假手术空载体组(sham-)、假手术TNFAIP3高表达组(sham+)。模型组(model)、模型空载体组(model- )及模型TNFAIP3高表达组(model+ )。采用线栓法制作小鼠大脑中动脉闭塞脑缺血再灌注模型，模型制作成功24 h后海马内注射慢病毒，14 d 后取材，Western blotting 检测 TNFAIP3及ERK信号通路蛋白的表达，2，3，5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色观察缺血面积变化; HE染色观察海马区神经元的形态变化，利用ELISA法检测脂蛋白相关磷脂酶 A2（Lp-PLA2）及白细胞介素（IL）-8 的表达。   结果  Western blotting结果提示，与假手术组比较，模型组TNFAIP3表达显著减少（P<0.05），与模型组比较，模型空载体组TNFAIP3表达无明显变化（P>0.05）,与模型组及模型空载体组比较，模型TNFAIP3高表达组的TNFAIP3表达显著增加（P<0.05）。与假手术组比较，假手术TNFAIP3高表达组TTC染色缺血面积、海马区神经元形态、ERK信号通路蛋白、Lp-PLA2及IL-8的表达无明显变化(P>0.05)；与假手术空载体组及假手术TNFAIP3高表达组比较，模型组TTC染色缺血面积增加，海马区神经元大量损伤，尼氏体数量减少，ERK信号通路蛋白、Lp-PLA2及IL-8的表达显著增加(P＜0.05)；与模型空载体组比较，模型TNFAIP3高表达组 TTC染色缺血面积减小，海马区神经元数量增加，尼氏体数量增多，ERK信号通路蛋白、Lp-PLA2及IL-8的表达显著减少(P＜0.05)。   结论  上调TNFAIP3可能是修复海马神经元脑缺血再灌注损伤的方法之一。

目的 评估10项随机对照试验（RCT）中接受围手术期电针治疗的患者术后多时点血浆β-内啡肽（β-EP）、5-羟色胺（5-HT）和前列腺素E2(PGE2)水平的变化，并探讨电针对术后疼痛程度的治疗情况。    方法  使用特定关键字和术语的组合，在中国知网期刊全文数据库（CNKI）、万方学术期刊全文数据库（Wanfang）、重庆维普中文科技期刊数据库（VIP）、中国生物医学数据库（CBM）、Web of Science和PubMed进行搜索，检索自网站创立以来至2023年7月25日期间关于围手术期电针和βEP的随机对照试验（RCT）。观察围手术期进行电针治疗的患者相较于对照组术后12、24和48 h血浆β-EP含量的变化和疼痛视觉模拟评分（VAS）评分情况，术后24 h血浆-5-HT-和PGE2水平变化。 使用RevMan 5.3统计学软件进行分析，R 4.3.1用来进行敏感性分析。  结果 最终纳入10篇RCTs，共计706名患者。与常规麻醉方式相比，电针联合常规麻醉能够明显提高患者血浆β-EP水平，术后12 h［SMD=2.79, 95% CI（1.85, 3.72）,  Z =5.81, P<0.00001］；术后24 h ［SMD=1.87, 95% CI（0.9,2.83）, Z=3.79, P=0.0001］, 术后48 h ［SMD=2.02, 95% CI（1.49, 2.54）, Z=7.50, P<0.00001］。电针也促进患者术后24 h血浆PGE2和5-HT水平降低，改善术后12、24和48 h的VAS评分。    结论  围手术期电针能显著提高患者血浆β-EP水平，降低血浆致痛因子水平，是缓解术后急性疼痛的有效措施。

目的  探讨膜联蛋白A2（annexin A2）和糖原合成酶激酶-3β（GSK-3β）在皮肤鳞状细胞癌（CSCC）组织中的表达，分析其与CSCC的相关性和临床病理诊断价值。 方法  收集2020年10月~2024年5月在南宁市第二人民医院皮肤科接受手术治疗的68例CSCC患者和40例角化棘皮瘤（KA）患者的病理组织，并以32例良性皮肤病患者的周边正常皮肤组织作为对照。采用免疫组织化学法和Western blotting检测3组annexin A2、GSK-3β及β-连环蛋白（β-catenin）的蛋白表达。采用Spearman评估CSCC癌组织annexin A2和GSK-3β表达与肿瘤病理特征之间的相关性。绘制受试者操作特征曲线（ROC curve），分析annexin A2和GSK-3β在CSCC临床病理诊断中的价值。 结果 与正常皮肤组织相比，CSCC癌组织annexin A2和β-catenin表达升高，GSK-3β表达降低（P＜0.05）；与KA组织相比，CSCC癌组织annexin A2表达升高（P＜0.05）。CSCC癌组织annexin A2与GSK-3β表达成负相关（r=-0.3901，P<0.01）。GSK-3β与组织分化程度相关，低分化患者癌组织GSK-3β表达较低（P＜0.05）。Annexin A2和GSK-3β诊断CSCC的敏感度分别为85.3％和41.2％，特异度分别为46.9%和84.4％；Annexin A2鉴别诊断CSCC与KA的敏感度为85.3％，特异度为40.0％。 结论 AnnexinA2和GSK-3β可作为CSCC的早期诊断或鉴别诊断的潜在生物标志物，在CSCC发生发展中发挥着重要作用，其作用机制可能与Wnt/β-catenin信号通路的激活有关。 

目的  通过尸头解剖探索内镜经口翼下颌皱襞内侧入路咽旁段颈内动脉（ppICA）的定位标志和分段方法，并探讨其临床意义。   方法  于复旦大学附属眼耳鼻喉科医院鼻颅底肿瘤外科治疗技术创新单元解剖实验室对5例（10侧）新鲜冷冻尸头标本进行解剖，通过内镜下经翼下颌皱襞内侧入路对咽旁间隙进行分层解剖，对ppICA的定位标志及其毗邻结构进行解剖学研究。观察并描述ppICA相关的解剖定位标志并根据ppICA的毗邻结构对其进行解剖学分段，测量每1段ppICA的长度。   结果  肌肉结构是内镜经口翼下颌皱襞内侧入路的重要解剖标志。第1层肌肉包括咽上缩肌、腭帆张肌及翼内肌，第2层肌肉包括茎突咽肌、茎突舌肌、头长肌及腭帆提肌。茎突咽肌和腭帆提肌紧邻ppICA，是定位ppICA的可靠标志，并根据两者与ppICA的位置关系将ppICA分为3段：第1段ppICA（P1ICA）位于舌骨大角水平面和茎突咽肌上缘与ppICA交点水平面之间；第2段ppICA（P2ICA）位于茎突咽肌上缘与ppICA交点水平面和腭帆提肌下缘投影与ppICA交点水平面之间；ppICA第3段（P3ICA）位于腭帆提肌下缘投影与ppICA交点水平面至颈动脉管外口之间。P2ICA位于头长肌、茎突咽肌和腭帆提肌围成的解剖区域内，本文中我们将此区域命名为“动脉之窗”。在尸头标本下测量P1ICA长度为（36.5±7.3）mm，P2ICA长度为（15.5±1.6）mm，P3ICA长度为：（7.4±1.7）mm。   结论  肌肉结构是内镜经口翼下颌皱襞内侧入路中相对恒定的解剖参考标志，其中茎突咽肌和腭帆提肌是ppICA可靠的定位和分段标志，具有重要的临床意义。

 目的 探讨人体手背皮肤组织中组织液流动通道的微观结构。    方法   纳入7例死亡12 h内的新鲜遗体，利用MRI观察手指第1指节到手腕的组织液流动分布，精准定位流动通路，并基于影像学结果进行组织学分析，明确流动通道的组织学性质；进一步结合多重免疫荧光和微计算机断层扫描技术(Micro-CT)对流动通道分析，通过图像后处理从微观结构层面阐明流动通路的解剖学结构。    结果  在手部标本示指第1指节注射造影剂并反复按压后，MRI成像发现组织液向心性长程流动，其路径与血管、淋巴管不同；组织学分析、Micro-CT进一步证实，这种流动主要发生在皮肤纤维结缔组织和血管外膜中。    结论  皮肤中有序的纤维结缔组织、血管外膜共同构成了人体手背皮肤组织中的组织液流动通道，即基质膜通道。

目的  构建应用载距突置钉模拟治疗Sanders Ⅲ型跟骨骨折的有限元分析模型，探讨治疗Sanders Ⅲ型跟骨骨折的有效性。    方法  取3例健康成年人的跟骨标本行微计算机断层扫描(Micro-CT)获取数据，Mimics 21.0、Geomagic Wrap 2017软件重建正常跟骨三维模型，SolidWorks 2017软件绘制内固定和骨折模型。将数据导入ANSYS 17.0有限元分析软件进行材料赋值及网格划分建立三维有限元模型，对各个模型施加载荷及边界约束执行有限元分析计算，提取有限元模型的受力情况与骨折端最大位移结果。    结果  采用载距突置钉方式模拟治疗Sanders Ⅲ型跟骨骨折模型是有效的，各个模型整体结构的最大应力集中于内固定上，其中涉及载距突骨折的最大应力、各骨折模型中螺钉的最大应力均位于载距突螺钉上。骨折端移位均<0.15 mm，且未出现内固定失效的情况。    结论  应用载距突置钉方式模拟治疗Sanders Ⅲ型跟骨骨折是有效的。 

目的  探讨早期卵子发生过程中卵母细胞内NANOS3与P小体（P-bodies）之间的关系以及两者相互作用的机制。   方法  通过免疫荧光观察新生1日（1dpp）小鼠卵巢卵母细胞中NANOS3和死盒解旋酶6（DDX6）的共定位情况，并利用免疫共沉淀检测两者的相互作用。构建NANOS3和DDX6全长质粒转染HEK293T细胞，通过免疫荧光和免疫共沉淀探讨两者相互作用的机制。NANOS3转染HeLa细胞，通过活细胞成像探究NANOS3是否具有液-液相分离（LLPS）的能力。通过DDX6-免疫沉淀-质谱联用技术（DDX6-IP-MS）鉴定早期卵子发生中P小体募集的蛋白。    结果  在1dpp小鼠卵母细胞中NANOS3与DDX6共定位并能够相互作用。然而，转染NANOS3和DDX6的HEK293T细胞却无法观察到两者的共定位，但免疫共沉淀仍显示两者存在相互作用。同时，活细胞成像显示，NANOS3在细胞中具有动态的液体样性质，可能通过LLPS促进P小体的形成。最后，DDX6-IP-MS揭示DDX6可能通过结合NANOS3相互作用蛋白Pumilio，将NANOS3募集到P小体中。    结论  NANOS3是新生小鼠卵母细胞中P小体的特定组分，可能参与调控早期卵子发生。 

目的 探讨广西融水苗族成年人体成分（BC）的性别差异及其年龄变化规律，为评价其营养和健康状况提供参考依据。方法  采用随机整群抽样方法选取广西融水苗族成年人630名（男性218人，女性412人）作为研究对象，采用生物电阻抗法（BIA）测定其身体组成成分，共16项指标。    结果  苗族男性体质量、去脂体质量、肌肉总量、躯干肌肉量、四肢肌肉量、腰臀比、身体水分、推定骨量和蛋白质含量均大于女性，而女性的脂肪总量、躯干脂肪量、四肢脂肪量、内脏脂肪、皮下脂肪和体脂肪率均大于男性，组间差异均具有统计学意义。根据身体质量指数（BMI）和腰臀比（WHR）评价，苗族成人的超重和肥胖的比例较高，高于苗族人群的平均水平，而且其肥胖以中心性肥胖为主。随年龄增长，融水苗族成年人体质量、脂肪量、肌肉量、去脂体质量、四肢肌肉量、四肢脂肪量、皮下脂肪、体脂率、身体水分、推定骨量和蛋白质含量均呈显著下降趋势，内脏脂肪和腰臀比呈逐渐上升趋势。苗族成年男性的BMI以及苗族成年女性的BMI、脂肪量、躯干脂肪量、皮下脂肪、体脂肪率和身体水分则随年龄增长呈先升后降的趋势，而且均在40～49岁达到峰值。    结论 广西融水苗族成人体成分具有显著的性别差异和年龄变化规律，而且随年龄增长可能会出现肌少症和代谢性疾病的风险。 

目的  分析肥胖、肌肉量指标与东乡族成人高血压间的关系，并基于这些指标建立、评价预测该人群高血压患病风险的列线图模型。   方法 选取甘肃省临夏州东乡族成人1209人，测量并计算颈围（NC）、腰臀比（WHR）、身体质量指数(BMI)、体格指数（PI）、锥削度指数(CI)、身体形态指数(ABSI)、身体圆润指数(BRI)、腰臀脂肪指数(AVI)、臀围指数（HI）、身体脂肪指数（BAI)及四肢脂肪体重比（LFWR）等11项肥胖指标；四肢骨骼肌肉量(ASM)、四肢骨骼肌指数(ASMI)、四肢骨骼肌BMI比（ASMBMI）、四肢骨骼肌体重比(SMI)及躯干肌肉体重比（TMWR）等5项肌肉量指标。采用Logistic回归分析研究各指标与高血压间的关系，并在此基础上使用R（4.1.3）语言构建并验证列线图预测模型。    结果  东乡族男性血压正常组及正常高值血压组NC、BMI、PI、WHR、CI、AVI、BRI、BAI、ASM、ASMI及LFWR低于高血压组，但SMI、ASMBMI高于高血压组；女性血压正常组及正常高值血压组NC、BMI、PI、WHR、CI、AVI、BRI、BAI及LFWR均较高血压组低，但SMI、ASMBMI及TMWR高于高血压组，差异有统计学意义（P<0.05）；多因素Logistic回归分析显示，年龄、NC、WHR是东乡族成人高血压患病的危险因素，TMWR是保护因素（P<0.05），在此基础上构建的列线图模型曲线下面积（AUC）为0.796，Bootstrap内部验证C-index为0.7957，提示模型有较好的校准度。   结论 基于肥胖、肌肉量指标构建的列线图模型对预测东乡族成人高血压患病危险性有较好的预测效率。 

目的 探讨掺钆羟基磷灰石 (Gd-HA) 支架材料复合脂肪间充质干细胞 (ADSCs) 对膝关节软骨缺损的修复作用。   方法  分离、培养和鉴定兔ADSCs，建立兔膝关节全层软骨缺损模型，18只兔随机分成空白对照组、Gd-HA支架组和ADSCs+Gd-HA支架组。术后12、24周取材行大体观察及评分（ICRS），HE、甲苯胺蓝、改良番红O亮绿和Ⅱ型胶原(ColⅡ)免疫组织化学染色分析及组织学染色评分（O’Driscoll），Real-time PCR检测修复组织ColⅡ与糖胺聚糖 (GAG) mRNA表达量，Western blotting检测修复组织ColⅡ蛋白表达，二甲基亚甲蓝比色法(DMMB)检测GAG含量，压痕实验检测生物力学强度，PKH26标记的ADSCs示踪，评价Gd-HA复合ADSCs的组织工程支架对兔膝关节软骨缺损的修复效果。    结果  体外分离培养的ADSCs形态学观察生长良好，表型稳定，定向分化良好。大体观察及组织学染色可见，植入Gd-HA支架组的膝关节全层软骨缺损模型修复程度及修复效果均优于空白对照组，而ADSCs+Gd-HA支架组的软骨修复情况优于Gd-HA支架 (P<0.05)；ICRS和改良O’Driscoll评分均高于其他两组 (P<0.05)。与Gd-HA组相比，ADSCs+Gd-HA组关节软骨修复过程中可产生更多的ColⅡ、GAG，其修复组织的力学强度表现更强 (P<0.05) ；ADSCs+Gd-HA组修复组织内发现PKH26标记的ADSCs，且参与新生组织的组成。    结论  Gd-HA支架材料复合ADSCs对膝关节全层软骨缺损具有良好的修复效果，可能成为生物学修复关节软骨缺损的新型材料。 

目的  探索一种从人诱导多能干细胞（iPSCs）分化出高纯度中脑黑质致密部（A9）多巴胺（DA）能神经元的实验方法。 方法  通过优化小分子化合物和重组人源生长因子配方，诱导iPSCs分化为中脑腹侧底板多巴胺能祖细胞，进一步诱导其成熟为黑质致密部DA能神经元。分化过程中使用Real-time PCR和免疫荧光进行有效的标记物检测。    结果  iPSCs首先分化为多巴胺能前体细胞，再逐渐分化为表达酪氨酸羟化酶（TH）的DA能神经元。    结论  应用该方法可成功分化出高纯度的TH阳性DA能神经元，该分化技术为深入研究帕金森病的病理生理机制提供了一种有效的细胞模型。 

近年来越来越多的研究聚焦大脑认知活动与生理变量之间的相关性，瞳孔的变化被看作是认知过程中的重要靶标，成为领域研究的热点。本综述聚焦在调节瞳孔变化的3个关键脑区，通过阐述瞳孔变化与认知表现的相关神经通路来反应瞳孔变化背后的神经生理机制，综合近年来有关认知疾病中瞳孔变化的研究，旨在推动将瞳孔变化应用于未来认知的科学领域。 

 随着互联网的快速发展，青少年网络游戏障碍（IGD）问题逐渐凸显，IGD对他们的身体和心理健康造成了严重危害,且戒断和治疗难度较大。2019年，世界卫生组织（WHO）更是将游戏障碍（gaming disorder，GD）正式列入诊断范畴，并纳入《国际疾病分类》第11版。在我国，青少年网民数量已接近2亿，IGD患者数量较大，亟需在关于IGD的认知及治疗上取得突破。国内外研究表明，IGD对青少年的心身伤害与前额叶、边缘系统、纹状体等结构的异常激活及功能连接损害有关，进而造成神经认知障碍，执行功能障碍，情绪调节困难，奖惩反馈异常，行为异常等功能障碍。因此，本文中我们旨在通过对近年来IGD的研究文献进行系统性的综述，借助神经生理影像学的研究手段，整体梳理IGD对青少年大脑结构和功能的改变,以提升对该疾病病理生理改变的认识，进一步辅助临床诊疗应用及研究设计。 

肿瘤是当前人类面对的主要致死类重大疾病。传统的治疗手段，如化疗、手术和放疗等在很长时间内依然将作为肿瘤治疗的主要方式，但效果仍有各自的局限性。近年，以免疫检查点抑制剂、嵌合抗原受体T 细胞（CAR-T）过继疗法、抗肿瘤疫苗等策略的兴起，使肿瘤的免疫治疗备受瞩目。其中，CAR-T免疫疗法作为一种突破性的肿瘤免疫治疗方法，通过改造患者自身的T细胞，使其表达针对特定肿瘤抗原的重组抗原受体，突破了天然T细胞自身的主要组织相容性复合体（MHC）的限制性，在细胞和分子水平上精准地靶向肿瘤,从而能够高效特异地识别和杀伤癌细胞，为治疗肿瘤提供了新途径。自2017年美国食品药品监督管理局（FDA）批准首个CAR-T疗法以来，除在多种血液恶性肿瘤领域依然保持显著优势，也在部分实体瘤和自身免疫性疾病等的治疗和临床试验中取得了突出的进展。我们将对当前CAR-T技术的原理、应用及所要面临的挑战和发展方向进行简要综述。