目的 探讨8周规律运动干预对阿尔茨海默病（AD）模型小鼠海马神经元自噬水平及其学习记忆障碍的影响。 方法 4月龄雄性APP/PS1 AD模型鼠随机分为AD模型安静组（AS）和AD模型运动组（AE），同月龄C57BL/6小鼠作为正常对照组（CS）, 每组均为12只。其中，AE组小鼠进行8周规律跑台运动，5 d/周，60 min/d。前10 min运动速度为10 m/min，后50 min为12 m/min，跑台坡度均为0 °。Morris水迷宫实验、新奇物识别测试、免疫组织化学、Western blotting、透射电子显微镜和尼氏染色检测各组小鼠的学习记忆能力，β-淀粉样蛋白（Aβ）、人微管相关蛋白轻链3B (LC3B)、Beclin1和p62的蛋白表达水平，以及自噬体、自噬溶酶体和神经元的数量。 结果 6月龄时AD模型小鼠呈现出学习记忆障碍。而8周运动干预可显著的改善AD模型小鼠在Morris水迷宫实验和新奇物识别测试中的学习记忆水平。AS组小鼠海马区Aβ斑块和p62蛋白表达水平显著提高，而LC3B、Beclin1、自噬溶酶体和神经元数量显著降低。运动干预显著降低AD模型小鼠海马区Aβ斑块和p62蛋白表达水平，并提高LC3B、Beclin1、自噬溶酶体和神经元数量。 结论 运动干预可有效改善AD模型小鼠海马神经元自噬的损伤，促进自噬溶酶体降解病理性Aβ以保护海马神经元，进而改善AD模型小鼠学习记忆能力。
