目的 探讨Survivin对c-myc、核因子（NF）-κB基因的调控作用。 方法 shRNA干扰沉默食管癌ECA109细胞系中Survivin基因表达，观察c-myc、NF-κB基因的表达变化，流式细胞术检测细胞周期的改变。 结果 1. 食管癌ECA109细胞系中，Survivin shRNA干扰下调Survivin表达后，c-myc mRNA及蛋白的表达水平明显降低；2. Survivin表达后，NF-κB mRNA及NF-κB 总蛋白无明显变化，但其蛋白活化表达水平明显降低, NF-κB 上游调控核因子κB抑制物激酶（IKK）α、IKKβ mRNA表达下调；3. Survivin 表达下调导致G2期延长，G2期细胞比例增加，细胞增殖阻滞。 结论 Survivin在转录及蛋白水平对c-myc具有正向调控作用，Survivin表达下调抑制了IKKα、IKKβ mRNA的表达及NF-κB的磷酸化。
目的 探讨microRNA-940(miR-940)在乳腺癌组织和细胞中的表达以及对乳腺癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的影响及其相关分子机制。 方法 实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测2016年1月~2017年1月我院手术切除的78例患者的乳腺癌组织、癌旁组织和人乳腺癌细胞系MCF-7、SK-BR-3、MDA-MB-231、BT-549及人正常乳腺细胞系MCF-10 A中miR-940的表达情况。在乳腺癌细胞系MDA-MB-231中利用脂质体LipofectaminsTM 2000转染miR-940模拟物上调miR-940的表达，CCK-8实验检测细胞增殖活性的改变，小室侵袭及迁移实验（transwell）检测细胞侵袭、迁移能力的改变。生物学信息法预测miR-940的可能作用靶基因，双荧光素酶报告实验检测miR-940与CXC趋化因子受体2 (CXCR2)的3’UTR区结合情况，Western blotting检测miR-940对CXCR2 蛋白表达的影响。 结果 miR-940在乳腺癌组织和细胞中表达明显降低（P<0.01），并且miR-940的表达与TNM分期和淋巴结转移密切相关（P<0.01）。上调MDA-MB-231细胞miR-940表达后，细胞的增殖活性明显下降（P<0.01），侵袭及迁移能力明显下降（P<0.01）。双荧光素酶报告显示，miR-940可与CXCR2 的3’UTR区特定序列结合显著抑制荧光素酶活性(P<0.01)，上调miR-940后细胞中CXCR2 蛋白的表达均明显下降(P<0.01)。 结论 miR-940在乳腺癌中的表达降低，miR-940可以通过靶向CXCR2抑制乳腺癌细胞的增殖、侵袭及迁移能力。
目的 探讨含微乳头结构（MPP）肺腺癌具有的CT重建征象特征，上皮间质转化（EMT）相关分子表达情况以及它们之间的关系。 方法 选取含MPP侵袭性肺腺癌（IAC）37例、不含MPP 80例及其对应的癌旁组织，比较临床病理特征、CT重建征象；应用Real-time PCR及Western blotting检测EMT有关标识分子表达变化情况。 结果 含MPP组淋巴结转移比例较高、毛刺、胸膜凹陷征、实性及分叶比例较高（均P<0.001）。 含MPP组E-钙黏蛋白（cadherin）及β-连环蛋白（β-catenin）表达均下调（P<0.05），N-cadherins、波形蛋白（vimentin）、Snail及转化生长因子（TGF）-β表达均上调（P<0.05）。有毛刺组Ecadherin及β-catenin表达下调者所占比例较高，而vimentin表达上调者所占比例较高（均P<0.05）；实性结节组E-cadherin表达下调者所占比例较高，而N-cadherin及vimentin表达上调者所占比例较高（均P<0.05）。 结论 含MPP浸润性肺腺癌具有特征性CT重建征象，发生了EMT改变。其CT重建征象与EMT相关分子表达存在联系。
目的 探讨中国蒙古族头面部体质人类学特征以及蒙古族各个族群头面部体质指标值的差异。 方法 对蒙古族17个族群的12项头面部测量指标（头长、头宽、面宽、额最小宽、形态面高、鼻高、鼻宽、眼内角间宽、容貌耳长、唇高、口宽、耳上头高）的均值进行聚类分析与主成分分析。 结果 东北三省的杜尔伯特部、郭尔罗斯部、阜新蒙古族、喀左县蒙古族的头宽、面宽、鼻宽值较小，口宽、额最小宽值小，两眼之间的距离近。北方汉族与科尔沁部头面部特征最为接近。巴尔虎部、鄂尔多斯部和青海和硕特部的头宽、面宽、鼻宽值大，而口宽、额最小宽值小，两眼之间的距离较近。布里亚特部、额济纳土尔扈特部、赤峰蒙古族、东北汉族、锡林郭勒蒙古族的共同特点是头、面、鼻较宽或中等，口宽、额最小宽值大，两眼之间的距离大。新疆察哈尔部和土尔扈特部的头宽、面宽、鼻宽值小，而口宽、额最小宽值中等，两眼之间的距离中等。云南蒙古族头面部特征与北方各个蒙古族族群差距较大。 结论 按照头面部特征可以将蒙古族分为3个大组。主成分分析表明，头面部和五官的宽度指标是区分蒙古族各个族群头面部形态特征的主要依据。北方汉族与蒙古族头面部特征有一定的共性。总体上来说，蒙古族面高、鼻高、形态面高均值与东亚类型均值接近，而不是与北亚类型接近。
目的 了解广西多民族大学生肺活量和体成分的基本情况，并探讨两者的相关性。 方法 对自愿参加调查的广西某高校1322名学生进行肺活量及体成分测定，并进行统计学分析。 结果 汉族、壮族及其他少数民族大学生的肺活量、肌肉量、推定骨量、身体水分及蛋白质均存在民族差异（P<0.05）；相关分析中，肺活量与脂肪量成负相关关系（相关系数r=-0.092,P<0.01);肺活量与肌肉量、推定骨量、身体水分及蛋白质含量成正相关关系（相关系数分别为0.687、0.633、0.658及0.653，均P<0.01）。 结论 广西多民族大学生的肺活量及部分体成分存在民族差异，三者中肺活量及部分体成分的比较：汉族＞其他少数民族＞壮族；增加肺活量，则体内脂肪量越低，肌肉量、推定骨量、身体水分及蛋白质含量越高。
目的 探讨山东淄博高校在校汉族青年大学生的体型、面侧貌软组织轮廓的差异以及同类型体型中面侧貌软组织轮廓的差异。 方法 选取在校大学生804名(男326名，女478名)，年龄18～23岁之间，男女性年龄差异无统计学意义。采用Heath-Carter体型法进行体型分类判定，采用FreeHand MX软件，对男女性青年的面侧貌软组织进行角度测量。 结果 面侧貌符合Ricketts、Steiner审美平面的汉族青年男性体型为3胚层中间型（3.52-3.28-3.40），女性体型为均衡内胚层体型（4.52-3.03-3.23）（P<0.05），样本总体身高、体重、上臂围、小腿围、肱骨内外上髁间径与鼻额角成负相关，身高与鼻尖角成正相关，上臂围与鼻唇角成正相关。同种体型中男性身高与颏沟角成负相关，体重、内因子、小腿围与鼻额角成负相关，外因子与鼻额角成正相关，上臂围与鼻唇角成负相关；女性内因子与鼻唇角成负相关，与鼻尖角成正相关（P<0.05）。20岁组体型差异明显（P<0.05），年龄与男女性鼻唇角成负相关，与女性颏沟角成负相关（P<0.05）。 结论 汉族青年大学生的鼻额角有性别差异；体型对汉族青年大学生的面侧貌形态影响不同；汉族青年大学生的鼻额角、鼻尖角、唇凸角随年龄变化较小。
目的 探讨高水平背肌力者的Heath-Carter法体型分类。 方法 对某全训部队418名男战士，按GJB1337-92规定测量背肌力；按国际通用的Heath-Carter体型方法测量体型并分类。 结果 418名男战士背肌力均值为（134.3±22.6）kg，总体评价为良好。背肌力良好以上者270人，占64.7%，均值为（147.0±16.7）kg，体型均值为2.4（0.8）-5.0（1.2）-2.3（0.9），体型位置均值（SAM）为1.5，良好以上者中有237人体型集中于中胚层体型，占87.8%。内、中、外3因子是影响背肌力成绩的主要因素，背肌力成绩越好，内、外因子值越小，而中因子值越大。 结论 高水平背肌力者的体型分类高度集中于中胚层体型。背肌力与中因子值成显著正相关。
卵母细胞具有重编程精子基因组以确保胚胎正常发育的能力。精子入卵后,父源基因组会经历组蛋白替换鱼精蛋白，全基因组去甲基化等过程,从而启动胚胎发育。组蛋白H3的变体H3.3可以替换核小体中的典型组蛋白H3.1和H3.2,从而修饰染色质结构和影响基因表达。在早期胚胎发育过程中H3.3的缺失将导致染色体的过度凝集和错误分离。我们综述了组蛋白变体H3.3及其分子伴侣在精子发生、受精和早期胚胎发育中的作用，特别是H3.3对父源基因组重编程的重要性,这对理解受精后全能性合子的形成及着床前发育具有重要意义。
目的 建立1-甲基-4-苯基-1, 2, 3, 6-四氢吡啶（MPTP）帕金森病（PD）模型，探讨模型组嗅球细胞凋亡和胶质细胞增生情况。方法 3只成年健康食蟹猴，静脉注射MPTP建立PD模型，另3只静脉注射生理盐水作为对照。取出嗅球，免疫组织化学染色检测Caspase-3、Bcl-2、离子钙接头蛋白分子1（Iba-1）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）在食蟹猴嗅球中的表达情况，采用Image J v1.8.0软件分析模型组和对照组之间的差异。 结果 MPTP损伤后，与对照组相比，模型组嗅球突触小球层Caspase-3阳性细胞数明显增加，而Bcl-2表达减少；与对照组相比，模型组嗅球突触小球层和外网状层的GFAP和Iba-1阳性细胞数增加。 结论 MPTP可诱导食蟹猴嗅球突触小球层细胞凋亡，并伴有星形胶质细胞增生和小胶质细胞激活，这可能与帕金森病的功能障碍有关。
目的 探讨通过转录组和外显子组测序分析不同年龄组的胶质母细胞瘤的差异。 方法 多形性胶质母细胞瘤（GBM）数据下载自TCGA项目。将样本分为2组，不高于60岁的样本为中低年龄组，共78例；高于60岁的样本为高年龄组，共76例。使用R语言DESeq2软件包对RNA-seq原始基因水平的reads数目数据进行差异表达分析。使用Cytoscape插件ClueGO进行不同年龄组别差异表达基因功能富集分析。 结果 GBM致病基因在两组之间大部分基因表达趋势一致，但存在差异基因。在中低龄组中差异基因主要和神经前体细胞增殖相关，而高年龄组偏重于代谢方面。在两组中高突变的基因有很多重叠。样本突变率不同的基因主要为中低年龄组特有，且具有高样本突变率的基因。 结论 中低年龄组和高龄组GBM患者在基因表达和基因突变上存在明显差异。
目的 探讨缺氧缺糖/复氧复糖不同时间点小鼠海马神经元细胞系HT22细胞损伤情况。 方法 取对数生长期的HT22细胞，随机分为6组：正常对照组、缺氧缺糖/复氧复糖（OGD/R）0 h组（OGD/R 0 h）、缺氧缺糖/复氧复糖12 h组（OGD/R 12 h）、缺氧缺糖/复氧复糖24 h组（OGD/R 24 h）、缺氧缺糖/复氧复糖48 h组（OGD/R 48 h）、缺氧缺糖/复氧复糖72 h组（OGD/R 72 h）。除正常对照组外，其余各组细胞均在缺氧缺糖6 h后进行复氧复糖。倒置显微镜下观察细胞形态，细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测细胞存活率，乳酸脱氢酶（LDH）法检测细胞损伤情况，Bax、Bcl-2免疫荧光染色检测细胞凋亡情况。 结果 正常组HT22细胞呈两极或多极，突起明显，突起之间相互交织成网状，细胞膜光滑且完整，胞体折光性强，OGD/R各组细胞胞体轴突减少，细胞皱缩，胞质凝聚。与正常组比较，OGD/R各组细胞存活率均显著降低（P<0.05），OGD/R 12 h至OGD/R 24 h达到最低（P<0.05）；OGD/R 12 h及OGD/R 24 h 组LDH显著升高（P<0.05），OGD/R 0 h、48 h、72 h组均有升高趋势。除OGD/R 0 h组和OGD/R 72 h组外，OGD/R 各组Bax/Bcl-2比值均较正常组显著升高（P<0.05），峰值出现于OGD/R 24 h。 结论 缺氧缺糖/复氧复糖细胞损伤是一个复杂的动态过程，随着复氧复糖时间的延长，细胞损伤不断加重，24 h达到顶峰，随后细胞损伤情况逐渐缓解。
目的 采用血清剥夺/复灌的大鼠H9c2心肌细胞模拟心肌缺血/再灌注损伤（I/R)，从细胞层面探讨天麻素(gastrodin)抗H9c2心肌细胞凋亡的作用及其机制。 方法 体外培养H9c2心肌细胞随机分为对照组、血清剥夺（0.5~6 h）处理组、血清剥夺/复灌(2/4 h)处理组、天麻素(10、20和40 μmol/L)处理组、天麻素(20 μmol/L) +渥曼青霉素(wortmannin) (1 μmol/L)处理组、wortmannin (1 μmol/L)处理组。采用免疫印迹法检测p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）、磷酸化p38MAPK（p-p38MAPK）、蛋白激酶B（Akt）、p-Akt以及凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3、Bcl-2 和Bax的表达变化；采用流式细胞术检测细胞凋亡；通过实时定量聚合酶链反应（Real-time PCR）检测Caspase-3、Bcl-2和Bax的mRNA表达变化；采用免疫荧光双标记法检测细胞内p-Akt蛋白水平表达的变化。 结果 血清剥夺(0.5~6 h)和血清剥夺/复灌(2/4 h)处理诱导细胞凋亡水平增加；加入不同浓度天麻素处理，与血清剥夺(0.5~6 h)和血清剥夺/复灌(2/4 h)处理组比较，凋亡相关蛋白cleaved Caspase-3表达降低，Bcl-2/Bax蛋白表达的比值上调(P<0.05)，基因转录水平检测的Caspase-3和Bax 表达量降低，Bcl-2表达量上调（P<0.05)，流式细胞术凋亡检测结果也同样显示，天麻素能抑制血清剥夺/复灌(2/4 h)诱导的细胞凋亡(P<0.05)；同时，血清剥夺(0.5~6 h)和血清剥夺/复灌(2/4 h)处理能抑制Akt/p38MAPK信号通路；加入不同浓度的天麻素(10、20和40 μmol/L)处理后，p-Akt的表达水平增多，p-p38MAPK蛋白表达减少(P<0.05)。加入Akt的特异性抑制剂wortmannin(1μmol/L)处理后，天麻素对上述因子的调控作用被反转(P<0.05)。 结论 在H9c2心肌细胞中，天麻素通过激活Akt/p38MAPK信号通路，抑制血清剥夺/复灌诱导的细胞凋亡，从而发挥抗心肌I/R损伤的保护作用。
目的 探讨刺梨黄酮（FRRT）对阿霉素（DOX)所致心肌细胞凋亡的影响及机制。 方法 利用1~3 d新生大鼠（每次26只）原代分离培养心肌细胞和H9C2心肌细胞系，5 μmol/L DOX孵育心肌细胞，建立心肌细胞毒性模型，并用FRRT干预，透射电子显微镜观察各组H9C2心肌细胞株超微结构。利用免疫荧光技术和Western blotting检测Bax、P53和Bcl-2蛋白的表达，并对Western blotting检测结果进行半定量分析。 结果 透射电子显微镜观察显示，DOX组细胞内呈现大量的自噬泡和脂褐素, 细胞状态差；FRRT干预后，心肌细胞未见脂褐素的结构，有少量自噬泡。免疫荧光检测显示，DOX组Bax和P53呈阳性表达，Bcl-2呈弱阳性表达；FRRT+DOX组Bax和P53表达不明显，Bcl-2呈强阳性表达。Western blotting检测结果显示，5 μmol/L DOX孵育心肌细胞18 h时，Bax蛋白表达水平达到最高，组间比较，差异有统计学意义（P<0.01）。Bax蛋白在DOX组表达增加，FRRT+DOX组表达减少，组间比较，差异具有统计学意义（P<0.05）；P53蛋白在DOX组表达增加，FRRT+DOX组表达减少，组间比较，差异无统计学意义（P>0.05）；Bcl-2蛋白在DOX组表达减少，FRRT+DOX组表达增加，组间比较，差异具有统计学意义（P<0.05，P<0.01）。 结论 FRRT通过下调DOX引起的心肌细胞凋亡作用，进而发挥对心肌细胞的保护作用。
目的 探讨氟西汀（FLX）对慢性束缚应激（CRS）所致小鼠抑郁样行为及海马内溴结构域蛋白4（BRD4）表达的影响。 方法 24只雄性昆明小鼠随机分为生理盐水对照（NS）组、抑郁模型（CRS）组、氟西汀干预（CRS+FLX）组。慢性束缚应激3周建立小鼠抑郁模型，应激的第8天至第21天 CRS+FLX组于应激前30 min腹腔注射氟西汀（10mg/kg），NS组及CRS组注射等体积生理盐水。采用糖水偏好实验、喷糖实验、强迫游泳实验、新旧事物识别实验和旷场实验检测各组小鼠行为变化；采用Western blotting及Real-time PCR法检测小鼠海马BRD4蛋白和mRNA的表达情况。 结果 与NS组相比，CRS组小鼠表现出明显的抑郁样行为，包括糖水偏好百分比显著降低（P<0.01），喷糖实验舔糖时间缩短（P<0.05），强迫游泳不动时间增加（P<0.01），新事物辨别指数降低（P<0.0001），抗抑郁药FLX干预可逆转CRS所诱导的上述抑郁样行为表现（P<0.05）；与NS组相比，CRS组小鼠海马BRD4蛋白及mRNA的表达明显下调（1.;0000 ± 0.04577 比 0.08337 ± 0.01658；1.0000 ± 0.04379 比 0.6672 ± 0.03193，P<0.05），而FLX可上调抑郁小鼠海马BRD4蛋白及mRNA的表达（0.08337 ± 0.01658 比 0.4983 ± 0.08574；0.6672 ± 0.03193比0.8572 ± 0.03181，P<0.05）。 结论 氟西汀可能通过上调海马BRD4的表达改善小鼠抑郁样行为。
目的 探讨建立猪多能性细胞(iPPCs)的优化方案，并探求其向神经谱系细胞特异性分化的方法。 方法 利用经典的Yamanaka方法，联合应用组蛋白乙酰化酶抑制剂丙戊酸 (VPA)、甲基转移酶抑制剂5-氮-2’-脱氧胞苷(5-AZA)及Oct4病毒的重复感染，优化重编程方案，诱导巴马小型猪胚胎成纤维细胞为诱导的iPPCs。通过Real-time PCR检测重编程过程中多能性基因的分子表达。通过维甲酸 (RA) 及细胞外基质 (ECM) 的联合培养，诱导iPPCs向神经谱系细胞特异性分化，免疫荧光细胞化学方法检测神经特异性标记物表达。 结果 应用优化方案，将猪胚胎成纤维细胞重编程为iPPCs。 Real-time PCR显示，VPA和Oct4病毒的重复感染可显著促进重编程过程中多潜能基因的表达。5-AZA未显著提高多潜能基因的表达。RA及ECM的联合培养可诱导iPPCs向神经谱系细胞分化，并表达神经特异性标志基因神经元类型Ⅲ β-微管蛋白（Tuj1）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）。 结论 在利用优化方案建立猪多能性细胞的基础上，将其向神经谱系细胞特异性分化，对人类神经性疾病的细胞替代治疗具有重要意义。
目的 探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）对阿尔茨海默病（AD）大鼠认知障碍的改善作用及其对脑内炎症反应的影响。 方法 45只雄性SD大鼠，随机分为3组，包括假手术组、模型组、G-CSF组，每组15只。采用β-淀粉样蛋白1-42（Aβ 1-42）复制AD大鼠模型，并给予G-CSF治疗。观察并比较大鼠的学习记忆功能及脑组织病理学变化。采用Western blotting检测核因子κB p65（NF-κB p65）、磷酸化p-38丝裂原活化蛋白激酶（p-p38MAPK）、诱导型一氧化氮合酶（iNOS）、环氧化酶-2（COX-2）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-1β（IL-1β）蛋白的表达，采用Real-time PCR检测iNOS、COX-2、TNF-α和 IL-1β mRNA水平。结果 模型组大鼠神经细胞数量明显减少，细胞核固缩明显，核仁不清。G-CSF组大鼠脑组织神经细胞核固缩现象均有显著改善。假手术组、模型组、G-CSF组逃避潜伏期分别为（35.68±6.73）s、（57.92±7.35）s及（40.27±8.91）s；目标象限游泳时间分别为54.72%±4.22%、36.73%±3.21%及44.68%±4.01%；穿过平台次数分别为（8.7±2.1）次、（3.9±1.6）次及（6.5±1.7）次；与模型组相比，假手术组、G-CSF组的逃避潜伏期均显著缩短，目标象限游泳时间显著增加，穿过平台次数显著增加，差异均有统计学意义（P<0.05）。假手术组、模型组、G-CSF组NF-κB p65蛋白表达水平为.144±0.033、0.502±0.035及0.473±0.061；p-p38 MAPK蛋白水平为0.194±0.021、0.511±0.039及0.266±0.048，与模型组相比，假手术组、G-CSF组NF-κB p65、p-p38MAPK蛋白水平均显著降低，差异均有统计学意义（P<0.05）。与模型组比较，假手术组、G-CSF组iNOS、COX-2、TNF-α 和 IL-1β的蛋白和mRNA 水平显著降低（P<0.05）。 结论 G-CSF具有良好的抑制AD模型大鼠脑神经细胞凋亡，改善大鼠学习记忆功能障碍的作用，其作用可能通过抑制p38MAPK和NF-κB p65的信号通路的过度激活，下调iNOS、COX-2、TNF-α 和 IL-1β等炎性因子的表达，抑制脑内神经炎症状态而实现。
目的 探讨腰椎间盘突出引起的坐骨神经痛中，抑制水通道蛋白4（AQP4）对脊髓胶质细胞以及丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路活化的影响。 方法 取8周龄雄性SD大鼠90只，分为假手术组18只，坐骨神经慢性压迫损伤(CCI)+DMSO组36只, CCI+TGN-020组（AQP4抑制剂）36只。CCI模型应用动物行为学，Western blotting方法，免疫荧光（双重染色）等方法检测。 结果 Western blotting显示，细胞外调节蛋白激酶（ERK）、c-Jun氨基末端激酶（JNK）、 p38MAPK信号通路及星形胶质细胞在神经损伤之后活化；免疫荧光在AQP4的表达被TGN-020抑制之后，胶质细胞及ERK、JNK、p38MAPK信号通路的活化被削弱，p-ERK和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）共定位的细胞数量在损伤后明显增多，而TGN-020可减少之。 结论 抑制AQP4可抑制坐骨神经损伤引发的脊髓后角星形胶质细胞活化及MAPK信号通路活化，且可以通过抑制脊髓后角ERK通路的活化来抑制星形胶质细胞的活化，从而改善坐骨神经损伤所致神经病理性疼痛。
目的 探讨甲磺酸伊马替尼调控Telocytes(TCs)对下颌下腺唾液分泌功能的影响。 方法 采用免疫荧光染色技术对TCs免疫标记物（C-kit/CD117、CD34）进行双标记染色，进而对小鼠下颌下腺内TCs进行定位。采用透射电子显微镜（TEM）显示小鼠下颌下腺内TCs的超微结构及其与周围细胞之间的关系。建立甲磺酸伊马替尼干预模型，实验小鼠分5组：正常组（共24只），用药1周、2周、3周、4周组（共24只），药物以80 mg/(kg·d)每日灌胃，免疫荧光显示，用药前后下颌下腺内TCs的变化；免疫印迹法(Western blotting)观察用药前后CD117、CD34及下颌下腺内α唾液淀粉酶（α-Amy）蛋白表达水平的变化。 结果 免疫荧光染色显示，TCs广泛分布于下颌下腺结缔组织内，胞体较小有突起（Tps），Tps相互连接成网络样结构，包绕着腺泡及导管，随甲磺酸伊马替尼干预时间延长，用药组Tps构成的网络样结构变稀疏。超微结构显示，Tps呈念珠状，与邻近组织紧密相连，周围可见胞外囊泡。 随用药时间的增加Tps减少，TCs胞内囊泡增多，胞内细胞器减少。免疫印迹法显示，用药后CD117、CD34、α-Amy 蛋白表达水平相应减少且互为正相关。 结论 小鼠下颌下腺内存在TCs, 甲磺酸伊马替尼对TCs的干预可能会通过影响TCs的结构、免疫表型和细胞间通讯降低下颌下腺唾液分泌功能。
目的 揭示腹前外侧群肌的肌内神经分布模式，探讨其临床意义。 方法 取经甲醛固定的12具24侧中国成年尸体的腹前外侧群肌，行改良的Sihler染色。 结果 腹前外侧群肌的神经绝大多数源于节段性分布的胸神经。腹外斜肌各肌齿有独立的神经支配，在髂前上棘和髂结节之间的髂嵴上方有一纵向神经密集带。腹内斜肌腹股沟韧带中点上方有一纵向神经密集带，髂嵴上方有一横向神经密集带。腹横肌髂前上棘与第8、9肋软骨连结处之间有一弧形的神经密集带。腹直肌各肌腹中部有一横向神经密集带，上3个肌腹有独立神经支配。 结论 腹外斜肌和腹直肌可分出神经肌肉亚部；各肌内的神经密集带应被考虑为肉毒毒素A注射和局部麻醉的最佳靶点部位，不宜设为腹壁手术的切口部位。
目的 探讨基于CT三维重建的肩胛冈（SS）解剖形态学测量及临床意义。 方法 通过CT三维重建技术，对来自西南医科大学附属中医医院放射科180例肩胛冈（左右各90例）进行数据测量，包括肩胛冈的形状、肩胛冈长(肩胛冈内侧缘至肩峰端外侧边界的直线距离)、肩胛冈中部宽(中部最低点至上缘最小距离)、基底长度、冈中隆凸宽度和冈中隆凸厚度、以及相关解剖点等。 结果 肩胛冈部位表浅，走形恒定；肩胛冈长(128.31±8.59)mm，基底长度为(80.35±6.70)mm，肩胛冈中部宽(9.69±2.48)mm，冈中隆凸厚度为(8.98±2.68)mm，冈中隆凸高度为(13.48±2.92)mm；左右数据结果对比差异无统计学意义(P>0.05)。 结论 CT三维重建对肩胛冈解剖形态学研究具有其独特优势，提供精准的解剖数据，为骨科医生在制定术前计划和内固定器械种类、尺寸、厚度、手术入路选择等提供参考，降低手术风险。
目的 观察中国人冠状动脉开口的变异情况，为临床冠状血管造影和介入术提供解剖学参考。 方法 选择 55例保存完好的心脏标本，探查每例标本的主动脉窦，观察各个窦中冠状动脉开口的数目和位置，测量从窦底分别到瓣尖、冠状动脉开口以及窦管交界的高度，并对所得结果进行记录和分析。 结果 主动脉窦中冠状动脉开口总数为2～5个不等，多数情况下右冠状动脉开口于主动脉右窦，回旋支和左冠状动脉合并开口于主动脉左窦，肺动脉窦或主动脉后窦中未发现开口。大多数开口位于窦管交界以下（94.5%）和瓣尖上缘以上（80%），5例标本存在高位开口，即开口位置高于窦管交界。 结论 多数冠状动脉开口的位置在主动脉右窦和主动脉左窦内，瓣尖之上，窦管交界之下。一些变异比如多开口、纵向或环向的位置偏移及裂隙状开口会对解释图像带来困难，对临床进行血管造影、血管成形术、冠状动脉旁路移植术等操作造成不利影响。
目的 宫腔粘连是一种严重损害女性生殖健康的疾病。为了进一步研究宫腔粘连的发生机制，采用经典的子宫内膜刮除法制作宫腔粘连大鼠模型，并对该模型进行评价和改进。 方法 60只SD大鼠随机分为3组：假手术组、子宫内膜刮除组和子宫内膜及部分间质刮除组，每组20只。假手术组打开宫腔后即缝合并关腹。子宫内膜刮除组用刀片刮除双侧子宫内膜。子宫内膜及部分间质刮除组用刀片刮除双侧子宫内膜和间质层，直至表面有粗糙感为止。术后3、7、14、21、28 d取材，行组织学和免疫组织化学评估。 结果 刮宫后两组大鼠子宫内膜上皮层消失，子宫内膜刮除组大鼠术后7d可发现重新长出的子宫内膜。而子宫内膜和部分间质刮除组大鼠各时间点组织学染色见上皮层消失，间质减少50%以上，腺体数目减少，子宫内膜纤维化面积比随着刮宫时间延长而增高。刮宫后转化生长因子β1的表达增高，基质金属蛋白酶9的表达降低。与宫腔黏连发生的机制相符。 结论 刮除子宫内膜和部分间质能够制备出大鼠宫腔黏连的模型，本研究宫腔黏连大鼠模型能反映宫腔粘连的组织学和病理学变化，可用于宫腔粘连的实验研究。
目的 探讨构建2型糖尿病（T2DM）下肢血管病变球囊扩张术（TPA）后再狭窄的SD大鼠模型的方法。 方法 30只T2DM大鼠分为以下3组：动脉粥样硬化组（AS）、再狭窄组（RS）和对照组，HE染色观变血管形态及结构变化。α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）免疫组织化学染色对斑块组成成分进行检测。 结果 RS组可见明显的内膜增生，形成再狭窄斑块。构成RS斑块的细胞主要是平滑肌细胞（SMCs）。 结论 采用球囊拉伤联合球囊扩张术成功构建了糖尿病大鼠下肢血管病变PTA后RS动物模型。
