解剖学报

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小脑齿状核及其静脉的磁敏感加权成像

姚笑笑任传根陈黛茜缪慧中陈争珍杨新东李昌盛陈成春

2020 (2): 239-244. doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.02.015

摘要 ( )

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目的利用磁敏感加权成像（SWI）技术显影齿状核及其静脉，探讨齿状核门位置与静脉变异的关系。方法筛选18～30周岁的健康青壮年51例（男24例，女27例）行3.0T SWI序列头部扫描，利用最小密度投影（mIP）技术对原始图像进行后处理，通过SWI序列的原始图像以及重建后图像，对齿状核门及周围静脉的解剖形态进行观察分析。结果齿状核长（16.64±0.20）mm，宽（8.36±0.14）mm，两侧长宽均无差异；齿状核长轴夹角中位数为26.80°（四分位间距为34.58°）。齿状核静脉可分为外侧、内侧两组，由水平裂大静脉、核静脉、齿状核中央静脉及蚓静脉引流。齿状核外前部经核静脉引流至岩上窦；外中部由多条小静脉向外侧汇入水平裂大静脉；外后部由很多支极细小静脉引流，汇入蚓静脉或髓质静脉；内前部由蚓旁静脉、齿状核中央静脉共同引流，蚓旁静脉常于齿状核门周围汇入齿状核中央静脉，最终经蚓前静脉至直窦；内后部常汇入蚓静脉属支，蚓旁静脉可与之共同汇入蚓静脉。齿状核门75.49%位于内上象限，24.51%位于内下象限。结论齿状核及其静脉在SWI图像中清晰可见，齿状核门的位置可能与蚓旁静脉汇入点相关。

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外半规管良性阵发性位置性眩晕诊断试验分析和物理引擎耳石运动观察

杨晓凯

2020 (2): 245-251. doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.02.016

摘要 ( )

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目的对外半规管良性阵发性位置性眩晕（BPPV）诊断试验进行分析，了解其诊断机制。方法建立基于物理引擎三维物理仿真的BPPV迷路模型，设定外半规管不同位置结石，分析水平滚转试验过程不同位置耳石运动情况，进而可以推断所诱发眼震表现。结果水平滚转试验眼震表现形式多样，包括双侧背地眼震，可以判断为壶腹部结石和嵴帽结石，眼震弱侧为患侧；双侧向地眼震，可以判断为外半规管长臂侧结石，眼震强烈侧为患侧；一侧背地眼震一侧向地眼震，考虑长臂侧壶腹部结石；水平滚转试验存在的设计缺陷是会导致耳石复位，影响诊断试验的敏感性。10次重复试验结果一致。结论 60°水平滚转试验有效修正了90°水平滚转试验存在的缺陷。基于物理引擎对诊断试验进行分析，对于我们理解外半规管BPPV的诊断机制有重要意义，也有助于改良和创新诊断方法。

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6～12岁双生子女童头影测量中软组织面平面的环境和遗传作用分析

赵婵媛王杨洋王美艳霍峰王鹏彭静

2020 (2): 252-257. doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.02.017

摘要 ( )

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目的探讨环境和遗传因素在混合牙列期对软组织面平面的影响，为确立牙齿的正确矫治计划提供理论依据。方法测量6～12岁183对双生子女童的头颅侧位片，利用双生子法得出生长发育过程中环境和遗传因素对颅面软组织侧貌产生的影响。结果 F3鼻下点、F4上唇凹点、F5上唇突点、F6上口点、F7下口点、F8下唇突点、F9下唇凹点、F10软组织颏下点均受到环境因素的影响(P<0.05)。其中，F7下口点、F8下唇突点受环境影响的作用比较大，F3鼻下点、F4上唇凹点、F9下唇凹点同时受到环境和遗传因素的影响。结论下唇部受环境因素的影响较大，而鼻下点、上唇凹点和下唇凹点受到环境和遗传因素的共同影响。

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几何形态测量方法在古代人类遗骸研究中的应用

李海军黄玉清方璐瑜陈峰戴成萍

2020 (2): 306-312. doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.02.026

摘要 ( )

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几何形态测量方法基于对样本标志点的数据采集和分析，近10年来该方法在国内人类遗骸研究中得到了很好的应用。古人类化石研究取得的很多进展中，都应用到了几何形态测量方法。本文中我们结合具体的研究案例，简要梳理了几何形态测量方法在人类遗骸研究中的应用，并展望了该方法在古代儿童体质研究中的应用前景。

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葱白提取物对心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用

杨淑华杨春莲田毅浩田宗文

2020 (2): 258-264. doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.02.018

摘要 ( )

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目的探讨葱白提取物(FOB)对心肌缺血/再灌注（I/R）损伤的影响及其机制。方法结扎成年大鼠36只左冠状动脉前降支30 min，再灌注120 min建立在体心肌缺血/再灌注损伤模型；培养乳鼠心肌细胞缺氧6 h，复氧18 h建立离体心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤模型。分别随机分为对照组、I/R组(或H/R组)和FOB预处理+I/R组(或H/R组)。应用PowerLab多通道生理记录仪分析左心室功能；2，3，5-三苯基四唑氯铵（TTC）染色检测心肌梗死体积。流式细胞术检测细胞凋亡率；Western blotting和Real-time PCR检测细胞凋亡相关蛋白和mRNA(Bcl-2、Bax、Caspase-3)的表达；免疫荧光检测细胞色素C(cytochrome C, Cyt-C)的表达。结果在体大鼠实验中，与对照组比较，I/R组左心室收缩和舒张功能明显恶化(P<0.05)；与I/R组比较，FOB预处理能明显改善左心室收缩和舒张功能，且减小心肌梗死体积(P<0.05)。在培养心肌细胞实验中，与对照组比较，H/R组细胞凋亡率明显升高（P<0.01），Bcl-2蛋白及mRNA表达明显降低，而Bax、Caspase-3和Cyt-C的相关表达则明显升高(P<0.05)；与H/R组比较，FOB预处理显著降低细胞凋亡率(P<0.05)，增加Bcl-2蛋白及mRNA的表达水平，同时减少Bax、Caspase-3和Cyt-C的相关表达(P<0.05)。结论葱白提取物对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用，其机制可能是通过线粒体途径减少心肌细胞凋亡从而发挥作用。

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人参皂苷Rb1改善自噬流抗离体大鼠心脏心肌缺血再灌注损伤

李洋姜永良陆地董川书普俞维杨萍孙林

2020 (2): 265-272. doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.02.019

摘要 ( )

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目的通过Langendorff系统构建离体大鼠心肌缺血/再灌注 (I/R) 损伤模型，探讨人参皂苷Rb1对心肌I/R损伤的保护作用及机制。方法选取健康成年雄性SD大鼠60只，随机分为假手术组、I/R组和人参皂苷Rb1 (1、5、10和20 μmol/L) 预处理组，每组10只。大鼠开胸、结扎主动脉后，取出心脏置于Langendorff系统进行灌流，按照分组情况构建相应模型。采用Lab Chart电生理系统检测心率(HR)、左心室发展压 (LVDP)、左室压上升/下降最大速率 (±dp/dtmax) 等相关心功能指标；采用TTC染色法检测心肌梗死面积；采用Western blotting检测Beclin 1、LC3、p62和Lamp 2表达情况；采用免疫组织化学法检测Beclin 1表达情况。结果人参皂苷Rb1 (1、5、10和20 μmol/L) 改善由I/R损伤导致的LVDP 和±dp/dtmax 的下降，减少心肌梗死面积，其中10 μmol/L浓度人参皂苷Rb1对心功能保护作用最显著(P<0.05)。Beclin 1在I/R组心肌细胞胞质中阳性表达率显著增高，加入人参皂苷Rb1 (10 μmol/L) 后表达量减少(P<0.05)。与sham组相比，在I/R组发现自噬流受损: 自噬相关蛋白Beclin 1、LC3和p62表达水平升高，Lamp 2表达水平下调(P<0.05)。加入人参皂苷Rb1 (10 μmol/L) 后上述蛋白的调控作用被反转，自噬流通畅 (P<0.05)。结论人参皂苷Rb1预处理通过改善自噬流受损发挥抗大鼠离体心肌I/R损伤的保护作用，其中以10 μmol/L浓度的人参皂苷Rb1保护作用最好。

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木犀草素对重症急性胰腺炎小鼠胰腺的保护作用及可能的分子机制

王小春邱志胜吕秀峰李军良刘天祥达明绪

2020 (2): 273-277. doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.02.020

摘要 ( )

PDF(1714KB) ( )

目的探讨木犀草素对重症急性胰腺炎（SAP）小鼠胰腺的保护作用及其可能的分子机制。方法将60只SPF级健康雄性C57BL/6小鼠随机分为3组，对照组、SAP模型组和治疗组，每组各20只。采用雨蛙素法构建模型，成功构建SAP模型后，应用ELASA法检测脂肪酶、淀粉酶、血红素加氧酶（HO)-1、肿瘤坏死因子（TNF）-α、丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）水平。使用Western blotting和Real-time PCR测定各组小鼠核因子（NF）-κB、P38及p-P38 蛋白和mRNA水平。结果与对照组比较，模型组和治疗组小鼠胰腺干湿重比、脂肪酶及淀粉酶、TNF-α水平、氧化应激指标HO-1及MDA水平均明显升高，SOD水平明显降低（P<0.05）；与模型组小鼠比较，治疗组小鼠胰腺干湿重比、脂肪酶及淀粉酶，TNF-α、MDA水平均明显降低，HO-1、SOD水平均明显升高（P<0.05）。与对照组比较，模型组和治疗组小鼠NF-κB、p-P38蛋白和mRNA水平明显升高（P<0.05），P38蛋白和mRNA表达水平无显著变化（P>0.05）；与模型组小鼠比较，治疗组小鼠NF-κB、p-P38蛋白和mRNA水平均明显降低（P<0.05）。结论木犀草素对SAP小鼠胰腺具有一定的保护作用，其可能的分子机制为缓解炎症应激和氧化应激，下调NF-κB及p-P38 蛋白的表达。

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中国西部地区蒙古族的身体组成成分

李咏兰郑连斌

2020 (2): 278-283. doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.02.021

摘要 ( )

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目的探讨西部蒙古族4个族群的身体组成成分特点。方法采用生物电阻抗分析法测量青海和硕特部361（男性166，女性195）例、新疆察哈尔部443（男性217，女性226）例、新疆土尔扈特部239（男性112，女性127）例、阿拉善和硕特部233（男性89，女性144）例西部蒙古族4个族群18项身体组成成分指标，采用主成分分析探讨中国西部蒙古族身体组成成分的特点。结果得出了西部蒙古族4个族群的身体组成成分数据。绝大多数指标性别间差异具有统计学意义，女性躯干、四肢的脂肪率较高，男性肌肉量较大。主成分分析表明，与中国南方族群相比，中国北方族群骨量更大，肌肉更发达，脂肪发育水平更高。在主成分散点图上，中国西部蒙古族与其他族群距离较远，表明西部蒙古族身体组成成分具有独特的特点。结论在中国族群中，西部蒙古族骨量大，肌肉发达，体脂率高。

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广西人群miRNA-107基因多态性分布特征及其与血脂的关系

黄艳云黄华佗陆玉兰雷茗谭昙韦叶生

2020 (2): 284-288. doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.02.022

摘要 ( )

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目的探讨miR-107基因单核苷酸多态性（SNP）位点rs2296616 C/T在广西地区健康人群中的分布特点，对比其在不同种族间基因型及等位基因频率分布的差异，并进一步探讨rs2296616 C/T位点单核苷酸多态性（SNP）与血脂水平的相关性。方法采用多重单碱基延伸SNP分型技术（multiplex SNaPshot）和DNA测序法，检测372例广西健康人rs2296616 C/T位点的多态性，用7600生化仪检测其血脂相关指标，并用统计学方法分别比较rs2296616C/T位点多态性在各种族人群间的分布差异及不同基因型间的血脂水平差异。结果广西人群miR-107基因rs2296616 C/T位点存在TT（91.1%）和CT（8.9%）两种基因型及T（95.6%）和C（4.4%）两种等位基因。该位点的基因型和等位基因型频率在广西人群不同性别间的比较，差异无统计学意义（P>0.05）。其基因型和等位基因频率与人类基因组单体型图（HapMap）所公布的欧洲人、日本人、非洲人、印第安人和墨西哥人分型数据相比较，差异均有统计学意义（P<0.05），但与北京汉族人群比较，差异无统计学意义（P>0.05）。rs2296616 C/T位点两种基因型人群血脂之间比较，携带TT基因型人群的高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）与CT组比较，差异具有统计学意义（P<0.05）。结论广西人群miR-107基因rs2296616 C/T位点多态性与其他种族人群之间比较存在不同程度的差异；rs2296616 C/T位点多态性与HDLC水平高低有关。

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新疆锡伯族成人基础代谢率、体脂分布特征及其相关性

徐国昌侯艳丽胡能能刘荣志温有锋

2020 (2): 289-293. doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.02.023

摘要 ( )

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目的了解新疆锡伯族成人基础代谢率、体脂分布的特征，探讨基础代谢率与体脂分布的相关性。方法抽取3代均为新疆锡伯族且年龄为35～70岁的成人536例（男性263例，女性273例）作为研究对象，利用身体成分分析仪等仪器，检测皮下脂肪、内脏脂肪、体重、身高、去脂体重、体脂率和基础代谢率。应用回归分析法研究身体各部体脂含量与基础代谢率之间的相关关系，并计算出回归方程系数。结果新疆锡伯族成人不同年龄段比较，除男性的内脏脂肪与女性的皮下脂肪外，脂肪总量、去脂体重与体脂率的差异具有统计学意义（P<0.05）；不同性别比较，除内脏脂肪外，皮下脂肪、脂肪总量和体脂率的差异均具有统计学意义（P<0.05）；新疆锡伯族成人的内脏脂肪含量与基础代谢率成负相关（P<0.05）。结论新疆锡伯族成人体脂分布存在年龄差异和性别差异；内脏脂肪与基础代谢率成负相关。

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血管紧张素转换酶和血管紧张素原基因多态性及其与青海妊娠高血压疾病的相关性

王茹庄文婷王香林李红荣李长兴孔德霞李建华

2020 (2): 294-299. doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.02.024

摘要 ( )

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目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)和血管紧张素原 (AGT) 基因表达、基因多态性与青海孕产妇妊娠高血压疾病的相关性。方法选择210例妊娠高血压患者（HDCP组）和220例正常孕妇（CK组），运用限制性内切酶片段长度多态性聚合酶链反应(PCR-RFLP)方法检测AGT M235T、ACE I/D 基因多态性。结果 CK组ACE基因 DD、ID、Ⅱ 所占比例分别为 28.18%、47.73%、24.09%,HDCP组分别为33.81%、51.90%、14.29%（P<0.05，故两组的ACE基因分布有差异），HDCP组和对照组ACE I/D多态性等位基因I和D频率分布有差异（P<0.05,HDCP组D等位基因频率高于对照组（χ2=5.188,P<0.05），ACE基因型分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡（χ2=0.423，df=2,查表χ2 界值表，P＞0.05，达到遗传平衡）；CK组AGT基因 MM、MT、TT 所占比例分别为 24.09%、43.64%、32.27%，HDCP组分别为15.71%、42.86%、41.43%（P<0.05,故两组的AGT基因分布差异有统计学意义），HDCP组和对照组AGT M235T多态性等位基因M和T频率分布有差异性（P<0.05），HDCP组T等位基因频率高于对照组（χ2＝6.796，P<0.05），AGT基因型分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡（χ2＝3.242，df=2，查表χ2界值表，P＞0.05，达到遗传平衡）。结论 ACE I/D多态性和AGT M235T多态性与青海省汉族妊娠期高血压疾病有关，D等位基因和T等位基因可能是妊娠高血压疾病的易感基因。

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广西成人身体脂肪参数随年龄变化趋势

黄彬彬王泽峰陈润黄晓婷周鹤唐成张文海黄丽仟刘鹏

2020 (2): 300-305. doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.02.025

摘要 ( )

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目的测量广西成年人群各身体脂肪参数，探讨其脂肪含量分布随年龄及性别变化特点。方法通过随机抽样方法选取广西籍男性居民1558例，女性居民2132例，将研究对象按10岁为1个年龄组分组，用体成分仪测量并记录各脂肪参数，采用SPSS 22.0统计学软件分析数据。结果广西女性总脂肪量、各部位总脂肪量、各年龄组皮下及四肢脂肪含量均高于男性，男性各部位脂肪量随着年龄增加呈先上升后下降趋势，在30岁时各脂肪参数达峰值，且此年龄段的超重和肥胖发生率最高，男性在30~40岁时内脏脂肪和躯干脂肪多于女性，表现为向心性肥胖为主。女性总脂肪含量、各年龄组各部位脂肪含量在女性20~50岁时呈快速上升阶段，并在40岁达到高峰，50岁后缓慢下降并逐渐趋于平稳。青年女性主要表现为皮下及四肢脂肪增多为主，在40~50岁后主要表现为向心性肥胖，此年龄组超重和肥胖发生率最高。结论广西男女人群身体脂肪含量随年龄增长先增加后减少，男性20~30岁和女性20~50岁是身体脂肪含量变化趋势的关键时间点。除了内脏及躯干脂肪含量外，不同年龄组及不同部位脂肪含量均为广西女性人群多于男性人群，广西青壮年男性的内脏和躯干脂肪含量高于女性。

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睫状神经营养因子及神经突起素上调莫洛尼小鼠白血病病毒前病毒插入位点1表达促进受损神经元样细胞突起再生

李贺刘芳许家军

2020 (2): 153-161. doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.02.001

摘要 ( )

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目的探讨莫洛尼小鼠白血病病毒前病毒插入位点1(Pim-1)基因在体外受损神经元中的表达变化，以及神经营养因子调节Pim-1表达进而促进受损神经元突起再生的相关分子基础。方法用反式视黄酸将Neuro-2a（N-2a）细胞诱导成为神经元样N-2a（N-2a-N）细胞，用去铁胺亚磺酸盐(DFO)抑制N-2a细胞增殖，用丙烯酰胺（ACR）损伤N-2a-N细胞突起。N-2a-N细胞分为正常对照组、损伤组、睫状神经营养因子（CNTF）及神经突起素（Nrn1）组,每组4个样本。免疫荧光细胞化学法检测N-2a-N细胞表型及Pim-1蛋白表达；用Real-time PCR和Western blotting检测Pim-1在各组的表达变化。用Western blotting检测调节Pim-1活性的相关分子，细胞存活、凋亡相关分子及轴突再生相关分子的表达变化。结果细胞免疫荧光显示，N-2a-N细胞表达神经元标志分子β Ⅲ-微管蛋白（β-Ⅲ tubulin）和neurofilament-200，并表达Pim-1。50 μmol DFO有效抑制N-2a细胞的增殖。应用 -1 mmol/L-的ACR成功建立N-2a-N细胞突起损伤模型。N-2a-N细胞损伤后，Pim-1基因表达呈现先降低后升高，再降低的趋势。与损伤组相比，CNTF组和Nrn1组最长神经突起所占比例明显增加，细胞内信号转导分子细胞外调节蛋白激酶1/2（ERK1/2）、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2（p-ERK1/2）、信号转导及转录激活因子3（STAT3）、磷酸化信号转导及转录激活因子3（p-STAT3）及Pim-1表达上调，凋亡相关分子cleaved Caspase-3及Bax表达下调，抗凋亡相关分子Bcl-2表达上调，神经突起生长相关分子生长相关蛋白43（GAP-43）表达上调.结论修复受损N-2a-N细胞需要过表达Pim-1基因。神经营养因子CNTF、Nrn1可激活受损N-2a-N细胞ERK1/2及STAT3信号通路，进而上调Pim-1及GAP-43表达，并促进细胞突起再生。

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循环间歇性低氧对大鼠肾上腺β淀粉样前体蛋白裂解酶1表达的影响

范娅楠李超红贾祥磊刘玉珍

2020 (2): 162-166. doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.02.002

摘要 ( )

PDF(8312KB) ( )

目的观察β淀粉样前体蛋白裂解酶1（BACE1）在大鼠肾上腺的表达和定位，检测循环间歇性低氧（CIH）对BACE1表达的影响。方法采用Western blotting和免疫组织化学法检测BACE1在大鼠肾上腺的表达及定位； 16只雄性SD大鼠随机分为2组，常氧对照组（control组）和CIH模型组，每组8只。模型制作2周，Western blotting检测各组大鼠肾上腺髓质BACE1和酪氨酸羟化酶（TH）蛋白的表达量。结果 BACE1主要定位于大鼠肾上腺髓质神经纤维；与control组相比， CIH 组大鼠肾上腺髓质BACE1蛋白水平下降，TH蛋白水平升高（P<0.05）。结论 BACE1定位于大鼠肾上腺髓质神经纤维；BACE1水平下调可能参与减缓CIH引起的交感神经活性过度增强。

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辣椒素受体拮抗剂AMG517在小鼠脑缺血/再灌注损伤中通过调节炎症因子释放发挥神经保护作用#br#

彭志锋刘颖牛春红

2020 (2): 167-171. doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.02.003

摘要 ( )

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目的观察辣椒素受体(TRPV1)拮抗剂AMG517在小鼠脑缺血/再灌注损伤中的作用及相关机制。方法 40只雄性C57BL/6小鼠随机分为假手术组(sham，n=10)、赋形剂（vehicle）+缺血/再注灌注组(vehicle，n=10)、辣椒素+缺血/再注灌注组(capsaicin，n=10)和AMG517+缺血/再注灌组(AMG517，n=10)。采用大脑中动脉闭塞(MCAO)诱导缺血/再灌注损伤，再灌注72 h进行神经行为学评分；同时检测各组小鼠梗死体积、脑水肿、TRPV1 mRNA表达和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)浓度及白细胞介素-10(IL-10)浓度。结果与vehicle组相比，AMG517显著减小鼠脑梗死体积(P<0.01)。AMG517给药后也可显著降低小鼠神经行为学评分(P<0.01)。与sham组比较，vehicle组TRPV1 mRNA表达显著增加(P<0.01)。AMG517给药后可显著增加抗炎性细胞因子IL-10浓度，并降低炎性细胞因子TNF-α浓度(P<0.05)。结论 AMG517可改善小鼠缺血/再灌注损伤，可能是通过缓解炎症发挥神经保护作用。

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丰富环境通过抑制NOD样受体蛋白3炎性小体活化缓解脂多糖小鼠的认知障碍

牛磊罗诗诗李威罗丹刘志文曹文宇徐杨刘政海

2020 (2): 172-177. doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.02.004

摘要 ( )

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目的探讨丰富环境(EE)对脂多糖(LPS)诱导的小鼠认知功能障碍的影响及其可能机制。方法 36只3周龄昆明小鼠进行8周的EE刺激或者标准环境（SE）饲养后分为以下3组：标准环境+生理盐水(SE+NS)组、标准环境+脂多糖(SE＋LPS)组及丰富环境+脂多糖(EE＋LPS)组。采用旷场实验检测小鼠的活动度；新旧事物识别实验检测小鼠认知功能；免疫组织化学方法检测小胶质细胞标记物离子钙接头蛋白分子1（IBA1）表达；Western blotting方法检测海马组织小胶质细胞激活标记物CD68及NOD样受体蛋白3(NOD-like receptor protein3, NLRP3)炎性小体相关蛋白的表达。结果旷场实验中，各组小鼠穿越的总格数无明显差异。在新旧事物识别实验中，与SE+NS组相比，SE+LPS组新事物辨别指数明显下降（P<0.05）；与SE+NS组相比，小胶质细胞标记物IBA1表达上调（P<0.05）；SE+LPS组海马CD68及NLRP3炎性小体相关蛋白的表达明显上调（P<0.05）；而丰富环境可以逆转上述改变（P<0.05）。结论丰富环境可缓解脂多糖诱导的认知功能损伤，其机制可能与抑制海马小胶质细胞激活及NLRP3炎性小体的产生有关。

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端粒缩短和p53-p21相关通路蛋白在苯并［a］芘致小鼠学习记忆损伤中的作用

张瑾琰魏建宏

2020 (2): 178-183. doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.02.05

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目的通过观察不同时间和不同剂量染毒小鼠端粒长度和p53、p21蛋白表达水平的改变，探讨端粒缩短和p53-p21相关通路蛋白在苯并［a］芘致学习记忆损伤中的作用。方法取健康雄性C57小鼠90只，每批30只，分别染毒1个月、2个月和3个月，每批均设空白对照组、溶剂对照组、1.00 mg/kg、2.50 mg/kg和6.25 mg/kg 苯并［a］芘染毒组，每组6只，隔日腹腔注射染毒。测试小鼠学习记忆能力，ELISA检测小鼠血浆中 B［a］P-7,8-二氢二醇9，10-环氧化物-DNA加合物（BPDE-DNA）含量，Western blotting检测小鼠海马p53-p21相关通路蛋白及神经干细胞增殖、分化相关蛋白巢蛋白（Nestin）、βⅢ-微管蛋白（βⅢ-tubulin）表达水平，Real-time PCR方法检测端粒相对长度。结果各染毒组小鼠逃避潜伏期明显延长，穿越平台次数明显减少；非染毒组中未检测到BPDE-DNA，染毒组小鼠血浆中BPDE-DNA含量呈上升趋势（P<0.05）；染毒1月时，染毒组与非染毒组小鼠外周血相对端粒长度无明显区别；染毒2月和3月组小鼠，染毒组与非染毒组外周血相对端粒长度相比明显缩短 (P<0.05)，各染毒组小鼠血浆中BPDE-DNA含量与相对端粒长度成负相关；与非染毒组相比，染毒组p53、p21蛋白表达水平随染毒剂量的加大而增加 (P<0.05)；1.0 mg/kg剂量染毒1月时，Nestin表达水平未见明显增高，余各染毒组Nestin表达水平均增高 (P<0.05)；染毒6.25 mg/kg剂量3月时，Nestin表达水平较1.0 mg/kg和2.5 mg/kg组有所降低 (P<0.05)；染毒1月时，染毒组与非染毒组βⅢ-tubulin表达量无明显区别，染毒2月和3月时，染毒组βⅢ-tubulin表达量下降（P<0.05）。结论苯并［a］芘腹腔注射染毒可诱导BPDE-DNA形成。造成DNA损伤和端粒缩短，从而引起p53-p21相关信号通路激活。端粒缩短和p53-p21信号通路活化介导的DNA损伤应答反应可能是抑制海马神经元增殖和分化的重要机制。

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芦丁对丙烯酰胺染毒大鼠胼胝体髓鞘蛋白表达的影响

贾会张春梅古梓婷李诗琪罗利马宇昕刘靖

2020 (2): 184-188. doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.02.006

摘要 ( )

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目的探讨芦丁（Rut）对丙烯酰胺（ACR）染毒大鼠胼胝体髓鞘碱性蛋白(MBP)及髓鞘蛋白脂蛋白(PLP)表达的影响。方法成年SD雄性大鼠32只，随机分为4组:对照组、20 mg/kg 丙烯酰胺染毒组(ACR)、100 mg/kg Rut保护组(R1+ACR)、200 mg/kg Rut保护组(R2+ACR)，每组8只，灌胃21 d后取材。每周1次步态评分，观察大鼠的步态变化；免疫组织化学及Western blotting检测各组大鼠MBP及PLP表达量的变化。结果步态评分结果显示，与对照组相比，ACR组步态评分随染毒时间延长而增加，R1+ACR及R2+ACR组与对照组相比步态评分亦呈增加趋势，但与ACR组相比，步态评分明显降低(P<0.05)；免疫组织化学及Western blotting结果显示，与对照组相比，ACR组胼胝体MBP及PLP的表达量均明显降低(P<0.01)，与ACR组相比，R1+ACR及R2+ACR组MBP及PLP的蛋白表达量增加(P<0.05)。结论芦丁对丙烯酰胺染毒大鼠的髓鞘具有保护作用，这种保护作用可能与Rut抑制ACR染毒引起的胼胝体髓鞘蛋白MBP及PLP的减少有关。

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白藜芦醇拮抗卵泡颗粒细胞氧化应激的损伤

邢鹏张娜赵静云张轶吕翠婷许碧莎

2020 (2): 189-194. doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.02.007

摘要 ( )

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目的探讨白藜芦醇是否可以拮抗过氧化氢诱导的卵泡颗粒细胞氧化应激损伤。方法收集体外受精/单精子卵泡浆内注射（IVF/ICSI）患者捡卵后卵泡液中的颗粒细胞并进行培养。将培养后的颗粒细胞分为4组：对照组，损伤模型组，10 μmol/L白藜芦醇组和50 μmol/L白藜芦醇组。采用CCK-8法测定细胞活性，硫代巴比妥酸（TBA）法测定丙二醛（MDA）含量，水溶性四氮唑-1（WST-1）法测定超氧化物歧化酶（SOD）水平，竞争ELISA 法测定孕酮分泌量，Annexin Ⅴ-FITC/PI双染流式细胞仪测定细胞凋亡，Western blotting测定Bcl-2、Caspase-3和沉默信息调节因子2相关酶1（SIRT1）蛋白表达。结果与对照组比较，损伤模型组的细胞活性、SOD水平、孕酮分泌量和Bcl-2蛋白表达均明显降低，而MDA含量、细胞凋亡率和Caspase-3凋亡蛋白表达均明显增加（P<0.05）。与损伤模型组比较，10 μmol/L白藜芦醇组各项指标未显示出统计学差异；而50 μmol/L白藜芦醇组的细胞活性、SOD水平、孕酮分泌量和Bcl-2及SIRT1蛋白表达均明显升高，MDA含量、细胞凋亡率和Caspase-3凋亡蛋白表达均明显下降（P<0.05）。结论 50 μmol/L白藜芦醇可以通过增加SIRT1的活性，增强颗粒细胞的抗氧化及抗凋亡能力，改善颗粒细胞的功能。

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5种核碱丙氨酸的合成及其抑制大鼠肝癌细胞RH35增殖的作用机制

徐存拴宋亚萍徐凯杨晖丁一毕晶晶赵茜怡徐霆

2020 (2): 195-205. doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.02.008

摘要 ( )

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目的合成5种核碱丙氨酸，探讨其细胞毒性及机制。方法用丝氨酸-内酯亲核开环方法合成 5种核碱丙氨酸，用MTT法检测它们对大鼠正常肝细胞BRL-3A和大鼠肝癌细胞RH35活性的影响，流式细胞术检测它们对上述BLR-3A和RH35细胞周期进程和凋亡的影响，用Real-time PCR检测它们对上述两种细胞增殖/凋亡相关基因表达的影响。结果合成了1-尿嘧啶-L-丙氨酸、1-胸腺嘧啶-L-丙氨酸、1-胞嘧啶-L-丙氨酸、9-腺嘌呤-L-丙氨酸和9-鸟嘌呤-L-丙氨酸等5种核碱丙氨酸。其中，1-胞嘧啶-L-丙氨酸和9-鸟嘌呤-L-丙氨酸对RH35的半数抑制浓度（IC₅₀）值显著低于对BRL-3A的 IC₅₀ 值，它们促进RH35凋亡的作用显著强于对BRL-3A作用，它们促进RH35凋亡相关基因CASP3、CASP9和Bax的表达上调幅度，抑制细胞增殖相关基因CCNA2和PCAN的表达下调幅度和抑制抗凋亡相关基因Bcl-2的表达下调幅度均显著高于对BRL-3A作用。结论 1-胞嘧啶-L-丙氨酸和9-鸟嘌呤-L-丙氨酸通过显著抑制RH35增殖相关基因表达，促进凋亡相关基因表达而抑制其活性和促进其凋亡。

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多肽-N乙酰氨基半乳糖转移酶10在肺癌中的表达及意义

蔡翠霞高媛刘玥王涵多

2020 (2): 206-210. doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.02.009

摘要 ( )

PDF(8986KB) ( )

目的探讨检测多肽-N乙酰氨基半乳糖转移酶10（pp GalNAc-T10）单细胞技术与应用蛋白在肺癌、乳腺癌和结肠癌中的表达。方法采用免疫组织化学检测ppGalNAc-T10在110例肺癌组织、100例乳腺癌组织和110例结肠癌组织中的表达；不同的肿瘤均有10例相对应的正常组织作为对照。结果同正常肺组织相比较，ppGalNAc-T10在肺癌组织中表达较低；且ppGalNAc-T10的表达与肿瘤侵袭深度相关(P<0.01)。PpGalNAc-T10蛋白在乳腺癌和结肠癌及其相对应的正常组织的表达差异无显著性。结论 PpGalNAc-T10在肺癌中，有可能成为的1个有效标记蛋白。

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人绒毛膜癌裸鼠原位移植模型的建立

范文静刘镭冯品许倩鲁艳杰左彦珍李玉红

2020 (2): 211-215. doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.02.010

摘要 ( )

PDF(7120KB) ( )

目的建立人绒毛膜癌裸鼠原位移植瘤模型。方法培养人绒毛膜癌细胞系JAR，制备JAR单细胞悬液，给5只8周龄BALB/c裸鼠经皮下注射建立皮下移植瘤模型。待裸鼠皮下成瘤后，无菌条件下取瘤组织并切成1 mm³组织块，通过手术方式植入10只10周龄BALB/c裸鼠子宫腔内，裸鼠濒死状时4%水合氯醛（10 g/kg）腹腔注射麻醉处死，观察子宫成瘤及腹腔转移情况。解剖取子宫原位移植瘤、腹腔内转移瘤、腹腔淋巴结及其他脏器组织标本，通过组织病理学检查进行鉴定。结果 10只BALB/c裸鼠中共有7只裸鼠子宫内可见移植瘤肿块形成，其中2只可同时观察到子宫移植瘤和腹膜转移瘤。在病理学形态和结构上，皮下移植瘤模型、原位移植模型和腹膜转移瘤的瘤细胞与人绒毛膜癌细胞系JAR一致。结论成功建立人绒毛膜癌JAR细胞的BALB/c裸鼠原位移植瘤模型。

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白细胞介素-6对胰腺癌荷瘤小鼠移植瘤生长及Caspase-3/Bax/Bcl-2信号通路的影响

马永超杜晓鹃李海龙崔凤侠

2020 (2): 216-219. doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.02.011

摘要 ( )

PDF(1282KB) ( )

目的探讨白细胞介素（IL)-6促进胰腺癌MPC-83细胞荷瘤小鼠移植瘤生长的Caspase-3/Bax/Bcl-2凋亡信号通路的作用机制。

方法取40只小鼠，腋部皮下注射小鼠胰腺癌MPC-83细胞制作胰腺癌荷瘤动物模型，随机分为空白对照组（A组），腹腔注射PBS 10 ml/kg；IL-6组（B组），腹腔注射重组小鼠IL-6 200 μg/kg；IL-6受体阻断剂组（C组），腹腔注射托珠单克隆抗体100 mg/kg；IL-6+IL-6受体阻断剂组（D组），腹腔注射托珠单抗 100 mg/kg，30 min后再注射重组小鼠IL-6 200 μg/kg，每组10只。各组小鼠每3 d给药1次，持续至28 d。于实验开始后第0、7、14、21及28天，记录瘤体积变化；采用ELISA法检测瘤组织生存素（survivin）和细胞色素C（Cyt-C）含量；采用反转录聚合酶链反应（RT-PCR）和Western blotting法检测瘤组织Caspase-3、Bax及Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平。结果与A组比较，B组荷瘤小鼠瘤组织第7、14、21及28天生长较快，瘤组织生存素含量升高，细胞色素C含量下降，Caspase-3和Bax mRNA和蛋白表达水平下调，Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平上调（P<0.05，P<0.01）；与B组比较，C组与D组荷瘤小鼠瘤组织第14、21及28天生长缓慢，瘤组织生存素含量降低，细胞色素C含量升高，Caspase-3、Bax mRNA和蛋白表达水平升高，Bcl-2 mRNA和蛋白表达水平降低（P<0.05，P<0.01）；C组与D组比较，各检测指标差异无显著性（P> 0.05）。结论 IL-6促进胰腺癌生长增殖的作用与其调控Caspase-3/Bax/Bcl-2细胞凋亡信号通路相关。

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重组人信号素3A抑制胃癌血管生成及其机制

冯品范文静刘镭许倩李玉红左彦珍周搏赵向阳

2020 (2): 220-227. doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.02.012

摘要 ( )

PDF(9813KB) ( )

目的探讨信号素3A（Sema3A）及其受体神经激-1（NRP-1）在胃癌中的表达及其与微血管密度（MVD）的相关性；并探讨重组人Sema3A对胃癌血管生成的影响及其相关的机制。方法选取40例手术切除胃癌组织及其癌旁正常组织，免疫组织化学法检测组织中Sema3A、NRP-1的表达及MVD。ELISA检测胃癌患者组及正常对照组血清Sema3A的表达水平。Western blotting检测5株胃癌细胞系（MGC-803、HGC-27、MKN-28、SGC-7901、MKN-45）、人正常胃黏膜细胞（GES-1）中Sema3A和NRP-1的表达。应用Transwell小室构建非接触式体外共培养体系，小管形成实验初步研究不同浓度重组人Sema3A对胃癌血管生成的影响；Western blotting检测共培养体系中血管内皮生长因子受体2（VEGFR2）、NRP-1的表达水平。结果胃癌组织、细胞和患者血清中Sema3A的表达显著低于对照组（P<0.05），胃癌组织和MKN28细胞中的NRP-1表达明显升高（P<0.05），两者均与胃癌TNM分期相关（P<0.05），且Sema3A与微血管密度存在负相关（P<0.05）。在体外共培养体系中，重组人Sema3A处理组人脐静脉内皮细胞（HUVEC）小管形成能力下降，且具有浓度依赖性；重组人Sema3A可下调VEGFR2蛋白的表达。结论 Sema3A在胃癌组织、细胞和患者血清中均表达降低，与微血管密度成负相关，重组人Sema3A具有体外抑制胃癌血管生成的作用，可能与下调VEGFR2蛋白表达有关。

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曲古抑菌素A通过调控蛋白激酶C促进食管鳞癌细胞迁移

刘丹辉刘玉珍陈彦民陈智赵宝生

2020 (2): 228-232. doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.02.013

摘要 ( )

PDF(6272KB) ( )

目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂曲古抑菌素A（TSA）对人食管鳞癌细胞（ESCC）迁移能力的影响及其可能的作用机制。

方法培养食管鳞癌细胞KYSE-150 和EC9706； Transwell法检测TSA、蛋白激酶C（PKC）抑制剂AEB071对食管鳞癌细胞迁移的影响；观察TSA、PKC抑制剂AEB071对人食管鳞癌细胞形态学的影响；Western blotting检测E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白（vimentin）、β-连环蛋白（β-catenin）、Slug、acH3和H3蛋白的表达水平。结果 TSA促进食管鳞癌细胞的迁移，PKC抑制剂AEB071部分抑制TSA促进食管鳞癌细胞的迁移作用；TSA促使细胞由类椭圆形的上皮样细胞形态向类似梭形的成纤维细胞样形态的上皮-间质转化（EMT），AEB071抑制TSA诱导的细胞形态学变化；TSA处理后E-cadherin蛋白表达水平降低，vimentin、β-catenin、Slug、acH3表达水平升高，联合应用TSA 与AEB071，TSA诱导的上述EMT相关蛋白水平的变化得到部分抑制，使E-cadherin蛋白表达水平增加，vimentin、β-catenin、Slug表达水平降低。结论 TSA通过促进食管鳞癌细胞EMT增加其迁移能力，其机制可能由PKC相关信号通路介导。

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鬼臼苦素对人结直肠癌HCT-15细胞增殖和周期的影响及其作用机制

周丽丽王瑞婷赵杨薛晶刘赛璇申兴斌

2020 (2): 233-238. doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.02.014

摘要 ( )

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目的探讨鬼臼苦素（PPP）对人结直肠癌细胞系HCT-15细胞增殖和周期的影响及其作用机制。方法不同浓度PPP处理HCT-15细胞，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测HCT-15细胞的增殖活性；倒置显微镜下观察HCT-15细胞的形态变化；流式细胞术检测HCT-15细胞周期的改变；Western blotting检测增殖细胞核抗原（PCNA）及细胞周期蛋白D1（cyclinD1）的蛋白表达水平。结果 CCK-8法结果显示，PPP能显著抑制HCT-15细胞的增殖活性，并呈剂量-时间依懒性；倒置显微镜下观察发现，细胞失去原有形态回缩为圆形，折光性降低，活细胞数量明显减少；流式细胞术结果显示，G₂/M期细胞比例显著升高，G₀/G₁期和S期细胞比例明显降低；Western blotting结果显示，PCNA、细胞周期蛋白D1的表达水平明显降低。结论 PPP可显著抑制人结直肠癌HCT-15细胞的增殖，其作用机制可能是通过下调PCNA、cyclinD1的表达水平，进而将细胞阻滞于G₂/M期发挥抑制作用。

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