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当期目录

    2024年, 55卷, 4期
    刊出日期:2024-08-06
    上一期   

    脑科学进展综述
    脑科学研究论著
    脑科学技术方法
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    脑科学进展综述
    髓鞘动态变化及其在阿尔茨海默病认知功能障碍中的作用
    陈婧菲 肖岚
    2024 (4):  379-385.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.04.001
    摘要 ( )   PDF(9757KB) ( )  
    少突胶质细胞是中枢神经系统 (CNS) 的髓鞘形成细胞。每个少突胶质细胞伸出的突起能够包裹轴突形成多个髓鞘,以保证动作电位沿着轴突高效、快速的传导。近年的研究显示,尽管成人大脑中大部分髓鞘处于稳定状态,但实际上髓鞘的变化相当活跃。一方面,少突胶质细胞前体细胞持续分化形成新的髓鞘;另一方面,小部分已形成的髓鞘随着时间的推移发生退化。髓鞘的动态变化被认为是成年大脑神经可塑性的一种方式,其目的是通过髓鞘的重塑,调节神经环路的功能以满足适应新环境或习得新技能的需要。在阿尔茨海默病 (AD) 大脑中,髓鞘的退化可导致新生髓鞘代偿性增加,但仍不足以弥补脱失的髓鞘,而促进新生髓鞘的形成可望成为改善 AD 相关认知功能障碍的新策略。
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    多发性硬化三级淋巴结构的研究进展
    刘双 马坚妹
    2024 (4):  386-392.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.04.002
    摘要 ( )   PDF(1741KB) ( )  

    多发性硬化 (multiplesclerosis, MS) 是一种中枢神经系统自身免疫性疾病,其病理变化主要包括淋巴细胞浸润、胶质细胞活化、髓鞘脱失和神经退行变等。 随着 MS 进展,外周浸润的免疫细胞通过释放C-X-C基序趋化因子配体13(CXCL13)、CXCL12 和肿瘤坏死因子 α(TNF-α)等,诱导淋巴细胞集聚在脑脊膜或其覆盖的脑脊髓实质中,形成三级淋巴结构(TLS)。 TLS可不依赖外周免疫系统发生强烈的免疫应答,产生致病性淋巴细胞,并持续活化其周围的小胶质细胞和星形胶质细胞,通过释放促炎性细胞因子和趋化因子,导致神经炎症加剧并导致 MS症状持续和加重,甚至产生不可逆性的神经损伤,这些均与MS的慢性进展密切相关。 我们就TLS 在不同类型MS中的发生、分布以及组织结构等方面的研究进展进行综述,为慢性进展期 MS 的治疗提供新思路。

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    脑膜淋巴管:联通中枢神经系统与外周免疫的门户
    樊镕 罗宇翔 高志华
    2024 (4):  393-398.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.04.003
    摘要 ( )   PDF(2847KB) ( )  
    传统观点认为,大脑是一个免疫豁免的独立器官。 但随着研究不断深入,脑膜淋巴管的发现颠覆了这一认知,它的存在表明大脑与外周免疫之间存在着直接的物理和功能联系。脑膜淋巴管不仅参与脑脊液引流, 清除脑内代谢废物,也发挥免疫监视和维持脑内免疫稳态的作用,对中枢神经系统疾病的发生发展具有重要影响,是联通脑与外周免疫系统的重要门户。本综述围绕脑膜淋巴管的解剖学结构、生理功能及其在神经系统疾病中的作用进行回顾,总结近年来的研究进展,并展望与之相关的可能研究方向与临床应用前景。
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    中枢神经系统边界相关巨噬细胞在大脑稳态和脑疾病中作用的研究进展
    邵晨硕 韦立航 谭国鹤
    2024 (4):  399-406.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.04.004
    摘要 ( )   PDF(6069KB) ( )  
    随着中枢神经系统“免疫豁免”的观点被打破,越来越多的研究聚焦于免疫调节在中枢神经系统疾病中的重要作用。其中,中枢神经系统边界相关巨噬细胞(BAMs)在大脑稳态和脑疾病调节中的作用日益凸显。与长期定植在脑实质内的小胶质细胞不同,BAMs是特化的巨噬细胞群,包括硬脑膜、蛛网膜、软脑膜、血管周围间隙和脉络膜丛的巨噬细胞,它们发挥着免疫监测、脑脊液引流、抗原清除和物质交换等重要功能。我们拟对BAMs的起源、功能及其在大脑稳态和脑疾病中的作用进行综述,以丰富对BAMs维持大脑稳态机制的理解,并为阿尔茨海默病等中枢神经系统疾病的治疗提供新思路。
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    脑梗死后神经血管单元炎性反应与自噬的相关性
    唐丽娜 陆志成 莫圣龙 杨成敏 简崇东 商敬伟
    2024 (4):  407-413.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.04.005
    摘要 ( )   PDF(3063KB) ( )  
    随着我国社会经济水平的提升,老龄化问题日益凸显,使脑梗死成为老年人中较为常见的疾病。近年来,对脑梗死的研究逐渐深入,不再仅着眼于神经元的保护和修复,而更注重脑血管单元炎性反应与自噬之间复杂的相互关系,涵盖了血脑屏障、星形胶质细胞、小胶质细胞与自噬等多方面的相互作用。这一研究方向的转变为我们提供了深刻了解脑梗死机制的新视角,为未来治疗策略的创新提供了有力支持。在本综述中,我们深入探讨了脑梗死发病机制中脑血管单元炎性反应与自噬相互关系的重要性,强调了这些生物组分之间错综复杂的互动,为更为有效治疗脑梗死奠定了基础。通过对现有研究的全面梳理,我们提出了未来研究的方向,期望为脑梗死的临床管理和治疗提供更为科学和系统的指导。
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    脑科学研究论著
    小鼠中缝背核向屏状核投射神经通路的形态学特征
    巩涛 蔡志平 史娟 李云庆
    2024 (4):  414-421.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.04.006
    摘要 ( )   PDF(18403KB) ( )  
     目的 探索小鼠中缝背核(DRN)向屏状核(CLA)投射神经通路的形态学特征。 方法 分别将逆行示踪剂594 retrobeads和顺行示踪剂生物素化的葡聚糖胺(BDA)注入CLA(n=3)和DRN(n=3),结合5-羟色胺(5-HT)免疫荧光染色,观察逆行标记神经元的分布和神经化学特征以及顺标神经纤维和终末在全脑和CLA内的分布;利用钙离子/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)-Cre、谷氨酸脱羧酶67(GAD67)-Cre动物结合狂犬逆行跨突触病毒(RV)标记,观察DRN-CLA通路的下游靶神经元类型。 结果 DRN的吻、中、尾段均能观察到594 retrobeads阳性神经元的胞体,中段的腹侧亚核(DRV)分布较多,且90%以上的逆行标记神经元为5-HT阳性。BDA顺标纤维密集分布于腹侧被盖区、束旁核、腹侧苍白球、杏仁中央核等区,CLA内的神经纤维和终末相对稀疏。RV跨突触逆行标记结果显示,CaMKⅡ-Cre动物的DRN中含有较多的突触前神经元,而GAD67-Cre动物DRN中突触前逆行标记神经元较少。 结论 DRN-CLA通路是以DRV分布为主的5-HT能投射通路,其在CLA内的纤维和终末较为稀疏,主要与CLA内的CaMKⅡ阳性神经元形成突触联系。 
     

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    新生小鼠大脑中生长激素受体阳性神经元的分布和功能
    夏宇 任淑裕 李涛 梅峰
    2024 (4):  422-429.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.04.007
    摘要 ( )   PDF(21332KB) ( )  
    目的 探讨生长激素受体(GHR)阳性神经元在新生小鼠大脑中的分布及功能。 方法 选取6只GHR-CreERT; mTOMATO/mGFP荧光报告基因小鼠,均在出生后第3天使用他莫昔芬诱导,在第10天和第17天分别取材3只,观察不同发育阶段大脑中GHR阳性神经细胞的分布。构建GHR floxed小鼠,通过与神经元特异性Thy1-CreERT; YFP小鼠杂交,诱导性敲除神经元中GHR。对照小鼠(GHR fl/fl 4只)和条件敲除小鼠(Thy1; GHR fl/fl 4只),在出生后第3天诱导,于第10天取材,用于观察神经元GHR信号对大脑发育的影响。 结果 GHR荧光报告基因小鼠显示GHR阳性细胞在新生小鼠大脑中广泛表达,GHR阳性神经元集中在下丘脑室旁核(PVN);特异性敲除新生小鼠大脑神经元中的GHR,神经元以及各类胶质细胞的单位面积数量未见明显差异。结论 GHR阳性神经元主要集中在下丘脑PVN,敲除发育大脑神经元的GHR不能明显改变各种神经元和神经胶质等细胞的形态和密度。
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    调控内侧前额叶皮质向丘脑室旁核投射通路对小鼠痛信息传递的影响
    朱柯桦 吴凤玲 孙寒雪 洪洁 陈思海 史娟 李云庆
    2024 (4):  430-436.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.04.008
    摘要 ( )   PDF(5305KB) ( )  
    目的 探讨小鼠内侧前额叶皮质(mPFC)-丘脑室旁核(PVT)通路的投射神经元性质及调控该通路对生理痛和急性痛的影响。方法  将CTb注入GAD67-GFP转基因小鼠的PVT内,观察向PVT投射的mPFC神经元的性质,使用化学遗传学方法调控mPFC-PVT通路,观察对小鼠机械痛、热痛和冷痛以及辣椒素诱导的急性炎性痛的影响。结果 mPFC内CTb标记神经元主要分布于V层和VI层且与GAD67-GFP不共标;化学遗传学方法激活mPFC-PVT通路可显著降低小鼠的机械痛阈值(p < 0.0001),缩小热痛潜伏期(p < 0.001),对冷痛无明显的影响,抑制此通路则可显著提高动物的机械性痛阈(p < 0.05);辣椒素诱导急性炎性痛模型下激活此通路引起小鼠舔爪时间增加(p < 0.05)。结论 mPFC-PVT通路为非GABA能的神经通路,激活该通路可促进小鼠的机械痛、热痛、急性炎性痛反应。
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    河北医科大学人脑组织库样本分析
    杜鹃 米世雄 靳玉川 杨倩 马敏 赵雪汝 刘风藏 赵长义 张展翅 樊平 崔慧先
    2024 (4):  437-444.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.04.009
    摘要 ( )   PDF(3786KB) ( )  
    目的  通过分析河北医科大学人脑组织库样本基本情况,了解河北省人脑组织捐献现状,为后续科学研究提供基本数据支撑。 方法 对河北医科大学人脑组织库收集样本进行统计(2019年12月~2024年2月), 分析性别、年龄、死亡原因等基本资料,以及死亡后取材时间、脑脊液pH值、RNA完整性等质量控制信息和神经病理学诊断结果等内容。 结果 截止到2024年2月,河北医科大学人脑组织库共收集保存人脑样本30例, 男女比例9∶1, 其中80岁以上者占53%,死亡原因为心脑血管疾病36.67% 与神经系统疾病23.33% 占比较高。脑组织捐献者归属地在石家庄市内的占90%,市外的占10%。死亡后取材延误时间较短,12 h以内的占90%,大于12 h占10%。RNA完整性(RIN)值 > 6的脑样本占69.23%。脑脊液pH 5.8~7.5,平均值6.60 ± 0.45。成年人脑重906~1496 g,平均值(1210.78 ± 197.84)g。检出3种载脂蛋白E (APOE)亚型、5种APOE基因型(ε2/ε3、ε2/ε4、ε3/ε3、ε3/ε4、ε4/ε4)。涉及神经病理学诊断相关染色11种,均已建立起系统化染色流程并使用。神经病理学诊断为神经退行性疾病样本共计12例(包括阿尔茨海默病、帕金森病、多系统萎缩、皮质基底节变性和进行性核上性麻痹等),占比40%,80岁以上脑样本共病率达100%。 结论  河北医科大学脑库脑组织捐献者的资料总结与统计学分析,可以反映河北省人脑组织库建设与运行的现状,也可以更有针对性地了解并识别可能捐献的群体,为脑库的建设提供参考,为科学研究使用提供更为可靠的材料和数据支持。 
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    模拟极端高原环境对大鼠海马转录组的影响
    方璇 汪涛 程全成 刘怀存 张艳 南燕 陈春花 张卫光
    2024 (4):  445-451.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.04.010
    摘要 ( )   PDF(2040KB) ( )  
    目的 建立极端高原低压低氧环境急性暴露模型,探讨与大鼠学习记忆损伤相关的转录组学的变化。 方法 选取6周龄、200~250 g健康雄性SD大鼠,分为对照组和高原组。对照组经常压常氧处理(19只),高原组置于低压低氧舱内(19只),模拟8000米海拔高度,处理72 h。每组取16只,利用场景恐惧和Morris水迷宫实验(各8只)检测行为学变化。每组取3只,全部海马组织提取RNA行转录组学测序,通过基因本体论(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)和基因集富集分析(GSEA)分析极端高原环境诱导学习记忆损伤的分子机制。 结果 行为学结果显示,与对照组相比,高原组大鼠恐惧记忆和空间学习记忆能力下降。GO和KEGG分析显示,极端高原环境重塑海马组织微环境,影响细胞间信号传递,GSEA显示,极端高原环境上调与质膜和细胞外基质相关的基因集。 结论 8000米海拔的极端高原环境通过影响大鼠海马组织微环境,破坏细胞间连接,损害细胞间通讯,进而诱导学习记忆功能损伤。
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    瘦素对肥胖小鼠下丘脑神经元活性及脂肪组织代谢的影响
    刘晓璇 张晗思 韩晓静 尚晓迪 康静 林俊堂 闫欣 乔梁
    2024 (4):  452-459.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.04.011
    摘要 ( )   PDF(5167KB) ( )  
    目的 探讨瘦素对肥胖小鼠下丘脑神经元活性的影响,以及对脂肪组织脂质代谢的作用。 方法 选取10只瘦素基因纯合突变(ob/ob)小鼠和同窝出生的10只野生型(WT)小鼠作为研究对象,随机分为对照组和瘦素治疗组。通过免疫荧光染色、HE染色和Real-time PCR分析小鼠阿黑皮质素原(POMC)神经元和酪氨酸羟化酶(TH)神经元活性、脂肪组织形态变化及脂质相关基因的表达。 结果 与WT小鼠相比,ob/ob小鼠POMC神经元和TH+神经元活性显著降低,脂肪组织和肝脏组织细胞直径明显增大,皮下白色脂肪中产热相关基因解耦联蛋白1(UCP1)、细胞色素C氧化酶亚基8b(Cox8b)和细胞死亡激活剂CIDE-A(Cidea)的表达显著降低,脂质合成相关基因固醇调节元件结合蛋白1 (Srebp1)和脂肪酸合酶(Fas)的表达显著升高;瘦素治疗后,WT和ob/ob小鼠POMC神经元和TH+神经元活性增加,ob/ob小鼠脂肪组织和肝脏组织细胞直径明显减小,空泡变性程度降低,褐色脂肪组织产热相关基因和脂解相关基因的表达显著升高,脂质合成相关基因的表达显著降低。结论 瘦素通过激活ob/ob小鼠下丘脑POMC神经元和外周脂肪组织交感神经系统,抑制食物摄入,增加脂肪降解并降低脂质合成作用,从而改善脂肪白色化并抑制肥胖的发展。 
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    微小RNA-199a-5p保护大鼠脑缺血后血-脑屏障完整性
    倪广晓 段春巧 寇璐璐 孟然 王晓青 王璞
    2024 (4):  460-467.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.04.012
    摘要 ( )   PDF(8149KB) ( )  
     目的 探讨微小RNA(miR)-199a-5p保护脑缺血后血-脑屏障(BBB)完整性的机制。 方法 通过SPF级成年雄性SD大鼠建立永久性大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,48只大鼠随机分为假手术组、模型组、MCAO+miR-199a-5p组和MCAO+ miR-199a-5p阴性对照组,每组12只。应用Ludmila Belayev 12分评分法评估大鼠的神经行为学表现;采用Evans蓝染色检测脑缺血后BBB的完整性;免疫荧光染色检测脑缺血后细胞凋亡;Western blotting技术检测 claudin-5、磷脂酰肌醇-3激酶调节亚基2(PIK3R2)、 p-Akt、Akt和血管内皮生长因子(VEGF)-A的蛋白表达;利用Real-time PCR检测脑缺血半暗带、梗死区miR-199a-5p、claudin-5及VEGF-A表达水平。 结果  MiR-199a-5p mimic 干预增强MCAO大鼠本体感觉和运动能力。MiR-199a-5p降低脑缺血后PIK3R2的表达,激活Akt信号通路,并增加缺血半暗带中claudin-5和VEGF-A的表达。此外,miR-199a-5p减轻了脑缺血后的炎症。MiR-199a-5p降低脑缺血后BBB渗透性,减少神经细胞凋亡。 结论 MiR-199a-5p可降低缺血性脑卒中后PIK3R2的表达,激活Akt信号通路,降低炎性细胞因子的表达,减轻缺血性脑卒中对BBB的破坏。 
     

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    羟基红花黄色素A通过调控环氧合酶2/前列腺素E2信号通路减轻大鼠脑缺血再灌注损伤
    杨迎春 杨莹 张小良 高赛红 姜庆良 李宇凤 贾书雨
    2024 (4):  468-474.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.04.013
    摘要 ( )   PDF(9291KB) ( )  
    目的 观察羟基红花黄色素A(HSYA)对环氧合酶2(COX-2)/ 前列腺素E2(PGE2)信号通路的影响,探讨HSYA对脑缺血再灌注损伤(CIRI)的保护机制。方法 90只雄性SD大鼠随机分为假手术组(S组)、手术组(CIRI组)、HSYA组和塞来昔布组(C组),HSYA组进一步分为HSYA低剂量组(HSYA-L组)、HSYA中剂量组(HSYA-M组)和HSYA高剂量组(HSYA-H组),每组15只。线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型。各组大鼠于术前30 min腹腔注射给药,HSYA各组分别给予HSYA 10、15、25 mg/kg,C组给予塞来昔布 40 mg/kg,S组和CIRI组给予等量的生理盐水。各组大鼠模型制作苏醒后立刻进行神经功能学评分,再灌注24 h时进行脑梗死体积检测,同时Nissl染色观察神经细胞损伤,Real-time PCR和Western blotting检测COX-2 mRNA和蛋白的变化,ELISA检测PGE2、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素(IL)-1β的变化。结果 与S组比较,CIRI组神经功能学评分显著升高(P<0.05),脑梗死体积显著增加(P<0.05),神经细胞损伤较重,数目显著降低(P<0.05),COX-2 mRNA和蛋白的表达显著增多,同时PGE2、TNF-α和IL-1β的表达也显著增多(P<0.05);与CIRI组比较,HSYA组及C组神经功能学评分明显降低(P<0.05),脑梗死体积明显减少(P<0.05),神经细胞损伤减轻,数目明显增加(P<0.05),COX-2 mRNA和蛋白及PGE2、TNF-α和IL-1β的表达均明显下降(P<0.05),且HSYA各组之间及HSYA-L组和HSYA-M组与C组比较差异均较显著(P<0.05),而HSYA-H组与C组比较差异无显著性(P>0.05)。 结论 HSYA减轻缺血性脑卒中再灌注损伤可能与抑制COX-2/PGE2信号通路有关。
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    星形胶质细胞敲除铜蓝蛋白对小鼠脑铁代谢的影响
    李海艳 李忠达 何立娟
    2024 (4):  475-481.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.04.014
    摘要 ( )   PDF(5883KB) ( )  
    目的  探讨铜蓝蛋白(CP)在脑铁代谢中的作用机制。 方法  将CPflox/flox小鼠与GFAP-cre小鼠杂交,得到胶质纤维酸性蛋白(GFAP)-cre介导的CP基因敲除小鼠,即CPGFAP cKO小鼠。6月龄88只雄性小鼠被分为WT、GFAP-cre、CPflox/flox和CPGFAP cKO 4组。通过基因型鉴定、免疫荧光染色和Western blotting方法检测星形胶质细胞是否特异性敲除CP;Morris水迷宫实验检测星形胶质细胞敲除CP的小鼠学习和记忆功能;通过电感耦合等离子体质谱法(ICP-MS)和同步辐射微束X线荧光光谱法(μ-XRF)检测皮层、海马区铁水平;血清和组织铁试剂盒测定血清和肝铁含量。 结果  基因型鉴定、免疫荧光染色和Western blotting结果确认星形胶质细胞特异性敲除CP基因小鼠建立模型成功;Moris水迷宫实验结果观察到星形胶质细胞特异性敲除CP基因,小鼠的学习记忆能力明显降低;ICP-MS、μ-XRF结果显示,皮层区和海马区铁含量显著下降;而血清铁和肝铁含量没有明显变化。 结论 星形胶质细胞特异性敲除CP基因的小鼠的学习记忆能力下降与脑铁降低密切相关;CP的主要功能可能是协助脑细胞摄取铁。
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    脑科学技术方法
    正常和帕金森病患者基底神经节的转录差异分析
    爼高钰 李凤娇 咸伟伟 过旸洋 赵百成 李文生 尤琳雅
    2024 (4):  482-492.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.04.015
    摘要 ( )   PDF(4993KB) ( )  
    目的  分析人基底神经节各核团的分子标志物以及不同核团间、不同性别、疾病相关的差异表达,探讨差异表达基因的生物学功能。 方法 针对来源于10具人尸脑45个基底神经节核团样本,按是否有神经疾病分为对照组和帕金森病组,对照组按性别分为女性和男性组,提取各样本RNA进行高通量转录组测序。生物信息学分析鉴定对照组各核团的分子标志物、不同核团间、不同性别以及帕金森病相关的差异表达基因,并对差异表达基因进行基因富集分析和功能注释。 结果 测序分析发现,top差异表达基因包含尾状核的DRD1、FOXG1、FAM183A;黑质的SLC6A3、EN1、SLC18A2、TH;苍白球的MEPE、FGF10;底丘脑的SLC17A6、PMCH、SHOX2等。其中,壳核top差异表达基因与尾状核存在部分重叠,如DRD1、FOXG1等。对照组不同核团间鉴定出大量差异表达基因,尾状核与苍白球间存在数量最多的差异表达基因(9321),其次是壳核与苍白球间(6341),尾状核与黑质间(6054)。黑质与底丘脑间存在数量最少的差异表达基因(44)。基因富集分析发现,尾状核与苍白球间下调基因显著富集在神经元髓鞘形成、细胞迁移调节等;壳核与苍白球上调基因富集在化学突触传递、膜电位调节、金属离子转运、神经递质转运等,而下调基因富集在神经元髓鞘形成、细胞黏附等;尾状核与黑质上调基因富集在化学突触传递、轴突传导等,而下调基因富集在神经元髓鞘形成等。另外,尾状核、壳核、黑质、苍白球和底丘脑分别鉴定到性别差异上调基因468、548、1402、333和341个,以及下调基因756、988、2532、444和1372个。基因富集分析发现,上调基因大多富集在免疫反应相关通路,下调基因富集在化学突触传递等。最后,尾状核、壳核、黑质、苍白球和底丘脑分别鉴定出帕金森病特异上调基因709、852、276、507和416个,以及下调基因830、2014、1218、836和1730个。基因富集分析发现,上调基因大多富集在凋亡信号调节,下调基因大多富集在化学突触传递、动作电位调节等。 结论 我们发现并分析了人基底神经节不同核团的分子标志物、核团间差异、性别差异和帕金森病的相关差异。
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    磁共振三维伪连续动脉自旋标记技术分析初诊早发型抑郁症患者脑血流灌注
    孙晨曦 刘天赐 尹常青 刘树伟
    2024 (4):  493-500.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.04.016
    摘要 ( )   PDF(7083KB) ( )  
    目的  使用磁共振三维伪连续动脉自旋标记(3D-pCASL)技术,分析初诊早发型抑郁症(EOD)患者脑血流灌注改变,并探究其与临床表型之间的关系。 方法 收集65例初诊EOD患者(EOD组)和55名健康志愿者(HC组)的汉密尔顿抑郁(HAMD)评分及童年创伤量表(CTQ)评分,采集两组被试者的颅脑3D T1WI和3D-pCASL图像,采用SPM 12、DPABI_V7.0软件对两组图像进行预处理及统计学分析,用Xjview 10.0软件对两组进行全脑水平的脑血流(CBF)值分析,用SPSS 25.0软件评估脑血流值与HAMD评分及CTQ评分的相关性。 结果 EOD组与HC组相比,CBF值明显减低[P<0.05,团块>50,经错误发现率(FDR)校正]的区域有右岛盖部额下回(t=5.87)及右颞顶枕交界区(TPO)(t=6.49),CBF值明显增加(P<0.05,团块>50,经FDR校正)的区域有左侧额上回(t=5.31)和左侧岛叶(t=4.70)。 结论 EOD患者中伴有童年创伤经历者占比较大,CBF改变表现为同时存在CBF减少区与CBF增加区,其中右侧TPO区域的CBF值与HAMD评分成负相关关系;左侧额上回CBF值与CTQ量表的总得分及其中的躯体忽视指标成正相关关系。与不区分早发型与晚发型抑郁症的研究结果有所不同。
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    衰老过程中沿血管周围间隙弥散张量成像分析指数的改变
    黄辰烨 李祥君 谢道俊
    2024 (4):  501-507.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.04.017
    摘要 ( )   PDF(2808KB) ( )  
    目的  基于沿血管周围间隙弥散张量成像分析(DTI-ALPS),计算DTI-ALPS指数,评估脑类淋巴系统的功能,观察DTI-ALPS指数在衰老过程中的改变,并寻找DTI-ALPS指数与某些可体现思维灵活性的执行功能的相关性。 方法 使用FSL工具箱提取内森·克莱恩研究所罗克兰数据集内成年志愿者大脑优势半球侧DTI-ALPS指数,分析DTI-ALPS指数分别与年龄和设计流畅性实际准确度之间的相关性,DTI-ALPS指数在不同年龄段上的差异,以及DTI-ALPS指数在年龄和设计流畅性实际准确度之间的中介效应。 结果  DTI-ALPS指数与年龄成负相关(r=-0.288,P<0.001),但在60~69岁年龄段分组中存在回升的局部高峰(P<0.01);DTI-ALPS指数与设计流畅性实际准确度成正相关(r=0.258,P=0.001);DTI-ALPS指数在年龄和设计流畅性实际准确度之间的中介效应有统计学意义(P<0.05),中介效应占总效应的比例为22.1%。 结论  衰老过程中DTI-ALPS指数呈总体降低趋势,但是在60~69岁年龄段分组中存在局部回升的高峰,同时,DTI-ALPS指数可能与某些可体现思维灵活性的执行功能相关。
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    脑结构协变网络鲁棒性在不同昼夜节律偏好人群中的差异
    黄辰烨 李祥君 谢道俊
    2024 (4):  508-514.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.04.018
    摘要 ( )   PDF(5538KB) ( )  
    目的  基于灰质体积和皮层厚度,构建结构协变网络,探讨不同昼夜节律偏好人群脑结构协变网络鲁棒性的差异。 方法  使用CAT12工具箱提取早时型和晚时型志愿者脑灰质形态学指标,依据LPBA40图谱和Desikan-Killiany图谱,分别构建基于灰质体积、皮层厚度的结构协变网络,并使用GAT工具箱解算图论参数及结构协变网络对抗蓄意攻击的承受能力,观察网络的鲁棒性。 结果  在以灰质体积构建的结构协变网络中,当使用介数中心性作为蓄意攻击的目标,网络相对大小作为网络鲁棒性的评价指标时,早时型志愿者结构协变网络鲁棒性强于晚时型志愿者(P<0.05);当使用节点度作为蓄意攻击的目标,网络相对大小作为网络鲁棒性的评价指标时,早时型志愿者结构协变网络鲁棒性与晚时型志愿者相比差异无统计学意义(P>0.05)。在以皮层厚度构建的结构协变网络中,当使用介数中心性或节点度作为蓄意攻击的目标,网络相对大小作为网络鲁棒性的评价指标时,早时型志愿者结构协变网络鲁棒性均弱于晚时型志愿者(P<0.05)。 结论  不同昼夜节律偏好人群脑灰质形态间协变关系存在差异,结构协变网络鲁棒性可能是其表现之一,这为昼夜节律相关的神经解剖学特征提供了新的理解。
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