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当期目录

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    神经生物学
    Jagged1对海马放射状胶质细胞增殖和向神经元分化的影响
    秦建兵 成敏 金国华* 李浩明 施金洪 邹琳清 田美玲
    2014 (5):  585-590.  doi: 10.3969/j.issn.0529-1356.2014.05.001
    摘要 ( )  

    目的 探讨Jagged1在体外培养的海马放射状胶质细胞增殖和向神经元分化中的作用。方法 体外培养海马放射状胶质细胞,在培养液中加入Notch信号通路的激动剂Jagged1和(或)抑制剂{氮-[氮-(3,5-二氟苯乙酰)-L-丙氨酰]-S-苯基甘氨酸丁酯,DAPT},将细胞分为空白对照组、Jagged1组、Jagged1联合DAPT组、DAPT组;细胞计数试剂盒8 (CCK-8)检测各组细胞活力;免疫荧光法检测脑脂结合蛋白(BLBP)/Ki67双标阳性细胞数及分化所得的微管相关蛋白-2(MAP-2)阳性细胞数。
    结果 Jagged1组中细胞活力明显高于其他各组,并且Jagged1组中BLBP/Ki67双标阳性细胞及分化所得的MAP-2阳性细胞数也多于其他各组。结论 Jagged1能够促进体外培养的海马放射状胶质细胞增殖,并且能够促进其更多地向神经元分化。

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    钠尿肽受体A在小鼠视网膜发育过程中的表达
    李金菊 李瑞玲 李雪 刘恺 邓洁心 吴萍* 邓锦波*
    2014 (5):  591-598.  doi: 10.3969/j.issn.0529-1356.2014.05.002
    摘要 ( )  

    目的 检测钠尿肽受体(NPR)在不同年龄小鼠视网膜内的表达,探讨其在视网膜发育过程中的作用。方法 收集从受孕16日(E16)到出生90日(P90)小鼠眼球标本共127只,对NPR-A进行免疫荧光检测。结果 NPR-A广泛存在于视网膜神经元中,例如,在外核层,NPR-A于P7开始高表达在视锥、视杆细胞内、外突起上,于P14减弱,P30之后持续稳定弱表达;在内核层,从P7开始NPR-A持续弱表达在双极细胞的突起中,而在水平细胞中未见NPR-A表达;在神经节细胞层,NPR-A于E16开始高表达在神经节细胞胞体中,P14明显减弱,而在神经纤维层,即神经节细胞的轴突中,NPR-A从胚胎期至成年持续高表达;在外网状层和内网状层,NPR-A于P14均高表达,但于P30之后逐渐减弱。此外,NPR-A还广泛的存在于Müller细胞的突起中。 结论 NPR-A参与了视网膜的发育,可能是小鼠视网膜神经元发育过程中的关键分子,并对Müller细胞的功能活动起着重要的调节作用。

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    小鼠神经缺损管式修复后长时程功能恢复与再生评价
    糜大国 张燕平 顾天文 赵亚红 胡文*
    2014 (5):  599-604.  doi: 10.3969/j.issn.0529-1356.2014.05.003
    摘要 ( )  

    目的 了解壳聚糖/聚乳酸-乙醇酸共聚体(PLGA)人工神经移植物修复小鼠神经缺损后神经功能长时程恢复水平与再生神经成熟度。方法 采用人工神经移植物桥接修复小鼠坐骨神经缺损(n=6),以自体神经修复(n=6)和缺损组(n=6)为对照,术后1年采用热痛阈测定、电生理学、激光多普勒血流检测评定神经功能,采用靶肌湿重比、组织学和电子显微镜等技术综合评定神经重支配和再生神经成熟度。 结果 人工神经移植物组足底痛觉反应潜伏期、神经源性血管扩张程度、腓肠肌复合肌动作电位(CMAPs)波幅和潜伏期、靶肌湿重比、再生轴突数量等指标与自体神经修复组相近,但与健侧相比CMAPs潜伏期较长,髓鞘较薄,轴突直径分布滞后。
    结论 人工神经移植物修复小鼠神经缺损术后1年感觉及自主神经功能、再生神经数量和靶肌重支配水平与自体神经修复相当,但再生神经纤维成熟度未达正常。

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    两种帕金森病大鼠糖脂代谢模型的比较
    孟祥志 郑瑞攀 张迎 乔明亮 景鹏 高艳*
    2014 (5):  605-609.  doi: 10.3969/j.issn.0529-1356.2014.05.004
    摘要 ( )  

    目的 筛选合并代谢异常的帕金森病模型,为后续的相关实验研究提供理想的动物模型。方法 SD雄性大鼠62只,随机分为损毁前脑内侧束(MFB)模型组、损毁MFB假手术组、损毁纹状体模型组和损毁纹状体假手术组。模型制做成功后进行旋转实验,两组大鼠中分别选出成功模型,并分别对两组成功的PD模型大鼠的摄食、体重、血糖和腹腔内脂肪组织进行检测。观察两组模型大鼠上述代谢指标的变化。 结果 损毁MFB较损毁纹状体制作帕金森病模型的成功率高(70.97% 比38.71%)。与各假手术组大鼠相比,MFB模型大鼠既出现体重明显的减轻[(218.1±13.99)g 比(252.7±10.1)g, P<0.05],腹腔注射葡萄糖后15min和30min血糖出现了明显升高,并且肾周白色脂肪组织明显减少(左右两侧)。纹状体模型大鼠仅饮食减少[(13.95±0.25)g 比(20.23±0.86)g,P<0.001]和腹腔注射葡萄糖后15min、30min和60min时间点血糖升高。 结论 损毁MFB的PD模型大鼠无论模型成功率还是代谢相关指标都较损毁纹状体的PD模型更接近糖脂代谢异常的PD患者。

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    神经病理痛模型大鼠前扣带皮层不同水平磷酸化细胞外信号调节激酶表达差异比较
    方芳 邵晓梅 沈醉 孙晶 方剑乔*
    2014 (5):  610-615.  doi: 10.3969/j.issn.0529-1356.2014.05.005
    摘要 ( )  

    目的 探讨痛相关情绪模型大鼠前扣带皮层(ACC)磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的分布特点。方法 将12只雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组。模型组大鼠进行右侧腰5脊神经结扎制做模型。采用右后足跖机械痛阈检测观察行为变化,旷场实验和高架O迷宫实验检测痛相关情绪变化,免疫荧光技术检测同侧前扣带皮层前囟前3.2、2.7及2.2mm 3个水平p-ERK表达。结果 大鼠经神经病理痛模型制做成功后机械痛阈显著下降,焦虑样行为产生。前扣带皮层前囟前3.2、2.7及2.2mm水平p-ERK阳性细胞表达量分别为11.89±2.57、32±4.67和17.56±2.04。对照组相应的p-ERK阳性细胞表达量分别为12.44±2.16、10±0.87和10.11±1.36。除前囟前3.2mm水平对照组与模型组相比没有显著性差异(P>0.05)之外,其他两个水平p-ERK阳性细胞表达量模型组显著高于对照组(P<0.01)。
    结论 神经病理性疼痛能诱发大鼠焦虑情绪的产生及ACC脑区p-ERK的表达增高,这种变化可能主要与ACC脑区前囟前2.7及2.2mm水平p-ERK的变化相关,而与前囟前3.2mm水平无关。

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    海马背侧注射β-淀粉样蛋白 25~35 激活胶质细胞和p38丝裂原活化蛋白激酶诱导神经元凋亡
    王元伟 郑关毅* 陈晓春 张静 黄天文 叶洪 潘晓东
    2014 (5):  616-621.  doi: 10.3969/j.issn.0529-1356.2014.05.006
    摘要 ( )  

    目的 探讨海马背侧注射β-淀粉样蛋白25~35(Aβ 25~35)后胶质细胞与 p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)激活的关系,及Aβ 25~35 诱导神经元凋亡的可能机制。 方法 采用免疫组织化学及免疫印迹方法观察海马背侧注射Aβ 25~35 后不同时段小胶质细胞(MG)、星形胶质细胞(AS)的激活和磷酸化p38MAPK(p-p38MAPK)在海马组织中的表达;酶联免疫吸附法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及白细胞介素-1β(IL-1β)在海马组织中的含量;Nissl染色法观察海马神经元存活;TUNEL染色观察海马神经元凋亡。 结果 注射Aβ 25~35 后海马内抗特异性标记小胶质细胞(ox-42)、胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)、和p-p38MAPK的表达与TNF-α、IL-1β的含量同步增加,于7d达到高峰,而Nissl阳性神经元数量逐渐减少,TUNEL阳性神经元数量则逐渐增多,亦于7d达到高峰。结论 海马背侧注射Aβ 25~35 可能通过激活胶质细胞和p38MAPK,使TNF-α,IL-1β含量增加导致海马神经元凋亡。

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    丁苯酞预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分、氧化损伤和形态学的影响
    纪海茹 孔令伟 孔维 赵淑敏* 郑小影陈萌
    2014 (5):  622-626.  doi: 10.3969/j.issn.0529-1356.2014.05.007
    摘要 ( )  

    目的 探讨丁苯酞(NBP)预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损评分、氧化损伤和形态学的影响。方法 90只雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham)、模型组(IR)、NBP预处理低剂量组(NBP Ⅰ)、NBP预处理中剂量组(NBP Ⅱ)和NBP预处理高剂量组(NBP Ⅲ),每组18只,制造模型前7d开始灌胃给药,1次/d。线栓法制作大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,缺血2h 再灌注24h后进行神经功能缺损评分;2,3,-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察脑组织梗死的情况;苏木素-伊红(HE)染色显微镜下观察脑组织形态学变化;采用羟胺法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性,化学比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性,硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)含量。 结果 (1) Sham组神经功能缺损评分为零,脑组织无梗死情况发生,神经元形态规则,脑组织中SOD、GSH-PX活性和MDA含量正常。(2) 与IR组比较,NBP预处理各组大鼠神经功能评分显著降低(均P<0.01),NBPⅠ、Ⅱ、Ⅲ组神经功能评分依次递减(均P<0.05)。(3) 与IR组比较,NBP预处理各组脑组织梗死体积依次减小(均P<0.05),神经元损伤减轻。(4) NBP预处理各组脑组织中SOD、GSH-PX活性明显升高,MDA含量显著减少(P<0.01);NBPⅠ、Ⅱ、Ⅲ组SOD、GSH-PX活性依次递增,MDA含量依次递减(均P<0.05)。结论 丁苯酞预处理可上调SOD、GSH-PX活性,降低MDA含量,减小脑梗死体积,减轻神经元损伤,发挥对脑缺血再灌注损伤大鼠的预防性保护作用。

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    雌二醇对大鼠海马神经干细胞增殖的影响
    刘晓东 张夏南 郝宁 鞠前前 秦建兵 田美玲 金国华 吕广明*
    2014 (5):  627-632.  doi: 10.3969/j.issn.0529-1356.2014.05.008
    摘要 ( )  

    目的 观察雌二醇对大鼠海马神经干细胞增殖的影响及其作用机制。方法 取20只孕17d的SD大鼠海马组织,进行神经干细胞的培养和增殖,添加不同浓度的雌二醇(E2)。通过5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)免疫荧光、MTT方法检测神经干细胞的增殖;通过免疫荧光技术和巢蛋白(Nestin)双标观察神经干细胞球中雌激素受体ERα和ERβ的表达情况。结果 BrdU与MTT检测结果显示,随着雌二醇浓度从10-10mol/L增加至10-8mol/L,神经干细胞数量逐渐增加。雌二醇在10-8 mol/L时,细胞增殖数目最多而且细胞活力最好。随着雌二醇浓度进一步增加至10-6mol/L,神经干细胞增殖能力逐渐下降。免疫荧光技术检测显示神经干细胞均表达ERα和ERβ两种受体。 结论 在一定浓度范围内,雌二醇能促进海马神经干细胞的增殖,并可能是通过ERα和ERβ介导促进神经干细胞增殖。

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    细胞和分子生物学
    小檗碱对胆碱-蛋氨酸缺乏饮食诱导非酒精性脂肪性肝炎小鼠肝组织巨噬细胞表型转化的调节作用
    张慧芹 刘泽洲 续畅 刘新 娄金丽 李健 牛建昭 郝钰*
    2014 (5):  633-638.  doi: 10.3969/j.issn.0529-1356.2014.05.009
    摘要 ( )  

    目的 观察小檗碱对胆碱-蛋氨酸缺乏(MCD)饮食诱导非酒精性脂肪性肝炎(NASH)模型小鼠肝组织巨噬细胞M1、M2表型转化的作用。
    方法 雄性C57BL/6小鼠40只随机分为4组(每组10只):正常组(饲喂常规饲料),模型组(饲喂MCD饲料),罗格列酮干预组(30mg/kg)和小檗碱干预组(150mg/kg),采用预防给药方式,连续2周。通过组织病理学评分评估动物模型及药物疗效;采用ELISA法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL-6)及IL-10水平;流式细胞术检测肝组织中M1、M2型巨噬细胞的数量和比值。结果 罗格列酮和小檗碱可显著改善MCD饮食诱导小鼠NASH的病理程度,显著下调血清中TNF-α水平(P<0.05),显著上调血清中IL-10水平(P<0.05),显著降低肝组织中M1型巨噬细胞及增加M2型巨噬细胞的数量,降低M1/M2比值(P<0.01)。 结论 小檗碱对MCD饮食诱导小鼠NASH有较好改善作用,其部分药理机制为:调节肝组织中巨噬细胞表型转化,增加M2型巨噬细胞比例,上调抗炎细胞因子的分泌。

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    基质细胞衍生因子-1α/CXCR4/CXCR7轴对骨髓间充质干细胞迁移的影响
    王玉兰 何晓梅* 唐薇 顾怡萍 张世春 汤曼 徐铁军 高殿帅
    2014 (5):  639-645.  doi: 10.3969/j.issn.0529-1356.2014.05.010
    摘要 ( )  

    目的 探讨基质细胞衍生因子-1α(SDF-1α)受体CXCR4、CXCR7在骨髓间充质干细胞(BMSCs)中蛋白和mRNA的表达;及SDF-1α/CXCR4/CXCR7轴对BMSCs迁移作用的可能机制。方法 体外培养大鼠BMSCs,流式细胞术鉴定细胞表面抗原CD29、CD44和CD34。应用CXCR4特异性拮抗剂AMD3100及CXCR7中和抗体分别阻断CXCR4及CXCR7,通过 Western blotting和RT-PCR分别检测BMSCs蛋白和mRNA的表达变化;Transwell法检测细胞迁移能力。本次实验分为单纯BMSCs组(A)、AMD3100预处理BMSCs组(B)、CXCR7中和抗体预处理BMSCs组(C)及AMD3100+CXCR7中和抗体预处理BMSCs组(D)。结果 经鉴定第3代大鼠BMSCs中CD29和CD44均呈阳性表达,而CD34表达阴性。BMSCs中CXCR4、CXCR7蛋白和mRNA均有表达。与A组相比,B组及D组CXCR4及CXCR7蛋白表达明显受到抑制(P<0.05),C组只有CXCR7蛋白表达降低(P<0.05);各组CXCR4 mRNA和CXCR7 mRNA的表达差异均无显著性。SDF-1α可以诱导BMSCs迁移,与0μg/L组相比,10μg/L组和100μg/L组穿膜细胞数均显著增多(P<0.01),与10μg/L组相比,100μg/L组穿膜细胞数亦明显增多(P<0.01);AMD3100和CXCR7中和抗体均能抑制BMSCs的迁移作用(P<0.05),当两者同时作用时,抑制效应更为显著(P<0.05)。结论 BMSCs共表达CXCR4、CXCR7蛋白及mRNA;BMSCs的迁移具有SDF-1α浓度依赖性; SDF-1α/CXCR4 /CXCR7轴介导BMSCs的迁移作用,CXCR4受体和CXCR7受体对BMSCs的迁移可能具有协同促进作用。

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    微管相关蛋白1轻链3及Beclin-1在硅沉着病大鼠肺泡巨噬细胞中的表达
    张娟 赵曼曼 李冉 朱会兴 田艳霞 崔建忠 高俊玲*
    2014 (5):  646-651.  doi: 10.3969/j.issn.0529-1356.2014.05.011
    摘要 ( )  

    目的 观察自噬相关蛋白——微管相关蛋白1轻链3(LC-3)、Beclin-1在硅沉着病大鼠肺泡巨噬细胞中的表达,从细胞自噬角度探讨硅沉着病形成的分子机制。方法 50只成年雄性SD大鼠随机分为2组(n=25):对照组和硅沉着病模型组,每组再分5个时相组。采用非暴露气管灌注二氧化硅(SiO2)粉尘混悬液法(50g/L)建立大鼠硅沉着病模型。分别于造模后1、3、7、14及28 d分批处死5只大鼠,进行原位支气管肺泡灌洗,获取肺泡巨噬细胞,进行培养纯化和富集后用于后续研究。HE染色及透射电子显微镜观察肺泡巨噬细胞形态学改变;免疫细胞化学法检测LC-3、Beclin-1的表达及分布;免疫印迹法检测LC-3、Beclin-1的蛋白表达量。
    结果 与对照组相比模型组肺泡巨噬细胞体积较大,胞质丰富,部分细胞内可见硅沉着吞噬颗粒,电镜下可见自噬体形成;模型组LC-3、Beclin-1在各时间点的表达较对照组均增多(P<0.05),1 d即开始增多,随着时间的延长表达逐渐增多,至14 d时达高峰(P<0.05),28d时回落,但仍高于对照组的表达。
    结论 在硅沉着病大鼠肺泡巨噬细胞中有自噬的激活,肺泡巨噬细胞自噬参与了大鼠硅沉着病的病理进程。

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    1型糖尿病小鼠胰岛胰岛淀粉样多肽和生长抑素阳性细胞表达的改变
    李容瑢 梁文妹*
    2014 (5):  652-655.  doi: 10.3969/j.issn.0529-1356.2014.05.012
    摘要 ( )  

    目的 探讨1型糖尿病(T1DM)小鼠胰岛表达胰岛淀粉样多肽(IAPP)、生长抑素(SS)的改变及可能的机制。方法 取正常C57BL/6J小鼠,小剂量多次注射链脲菌素(STZ)建立1型糖尿病小鼠模型,分别于第3、7、10、14、21、28天取胰尾组织,通过免疫组织化学SABC法、激光扫描共焦显微镜免疫荧光检测法及图像分析、形态计量法进行研究。 结果 1. IAPP阳性细胞面数密度(NA)自第3天开始减少(P<0.05),平均吸光度自第7天开始增高,与正常及生理盐水对照组比较差异具有显著性(P<0.05); 2. 1型糖尿病组小鼠胰岛SS阳性细胞NA自第3天开始增加(P<0.05),平均吸光度自第7天开始增高(P<0.05);3. 免疫荧光双染法显示,小鼠胰岛IAPP和SS在部分细胞有共表达。 结论 1型糖尿病小鼠胰岛IAPP阳性细胞数目减少,表达增强;SS阳性细胞数量及表达均上调;IAPP和SS在部分细胞有共表达。提示IAPP阳性细胞和SS阳性细胞均参与了1型糖尿病的病变过程。

    参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    脂多糖对巨噬细胞铁代谢的影响
    王莉 姜宝华 钱忠明段相林*
    2014 (5):  656-662.  doi: 10.3969/j.issn.0529-1356.2014.05.013
    摘要 ( )  

    目的 检测二价金属离子转运体(DMT1)和金属转运蛋白(FPN1)在原代培养巨噬细胞中的分布及脂多糖(LPS)对巨噬细胞铁代谢的影响。 方法 采用原代细胞培养、MTT显色、细胞化学染色和细胞免疫荧光等方法检测LPS对原代培养的巨噬细胞活性的作用及对DMT1和FPN1分布的影响。 结果 不带铁反应元件的二价金属离子转运体(DMT1-IRE)主要在细胞核中表达,在细胞质中分布较少。带铁反应元件的二价金属离子转运体(DMT1 +IRE)主要分布于细胞质中,可以将吞噬小体中的铁向细胞质中转运。FPN1在巨噬细胞的细胞质和细胞膜均有表达,但主要分布于细胞质。结论 巨噬细胞吞噬衰老的红细胞以后,其中的亚铁血红素在细胞质中分解,FPN1可能介导了亚铁血红素分解释放出来的铁在巨噬细胞质中的转运过程。LPS在低浓度时有促进巨噬细胞生长的作用,LPS 浓度为10-5μg/L时达到高峰,随着浓度的增加,又开始抑制细胞生长。 

    参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    肝细胞生长因子和类胰岛素样生长因子对心肌干细胞的诱导作用
    朱蓓蓓 蔡新华 孙银平*
    2014 (5):  663-669.  doi: 10.3969/j.issn.0529-1356.2014.05.014
    摘要 ( )  

    目的 探讨肝细胞生长因子(HGF)和类胰岛素样生长因子(IGF1)在外能否诱导心肌干细胞(CSCs)发生增殖并向心肌细胞定向分化。方法 组织贴块法分离培养心肌干细胞,免疫荧光技术鉴定c-kit和CD34表达,流式细胞仪分选纯化c-kit+细胞,CFDA SE荧光探针示踪培养检测细胞增殖特征。实验分为单纯心肌干细胞组和与心肌共培养组,分别用HGF和IGF1干预,倒置显微镜观察细胞不同时期数量与形态的变化,活细胞工作站观察CFDA-SE示踪剂荧光强弱,采集图像,进行统计学分析。免疫荧光技术检测Nkx2.5、心肌肌钙蛋白T(cTnT)的表达。 结果 单纯心肌干细胞组,生长因子刺激后心肌干细胞数量与形态均无明显变化。与心肌共培养组,细胞均发生增殖与形态变化,Nkx2.5、cTnT阳性表达,有个别心肌干细胞分化为自发搏动的心肌细胞。结论 心肌干细胞与心肌细胞共培养条件下,HGF和IGF1能够促进心肌干细胞增殖,联合作用能够诱导心肌干细胞向心肌细胞分化。

    参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    p38-2G4蛋白高表达对小鼠红白血病细胞增殖和分化的影响
    朱晓芳 施鸣铭 杨祖立 赵辅昆 张世馥*
    2014 (5):  670-674.  doi: 10.3969/j.issn.0529-1356.2014.05.015
    摘要 ( )  

    目的 探讨小鼠增殖相关蛋白p38-2G4基因表达上调对小鼠红白血病(MEL)细胞增殖和诱导分化能力的影响。方法 构建p38-2G4-pLJM1高表达重组载体与pCMV-VSV-G和pCMV-dR8.2包装质粒共转染HEK293T细胞慢病毒,感染MEL细胞,建立稳定高表达p38-2G4蛋白的MEL细胞系,Western blotting检测稳定株p38-2G4蛋白的表达。MTT实验和联苯胺染色法检测p38-2G4蛋白高表达对MEL细胞增殖和诱导分化能力的影响。 结果 高表达稳定株中p38-2G4蛋白表达量明显高于对照组细胞(P<0.05)。p38-2G4蛋白的高表达能显著影响MEL诱导分化过程,导致血红蛋白合成减少(P<0.05),但不能明显改变细胞活力(P>0.05)。结论 p38-2G4蛋白的高表达对MEL细胞增殖无明显影响,但能显著影响其被丁酸钠诱导分化的过程。

    参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    肿瘤生物学
    成纤维细胞生长因子2、成纤维细胞生长因子受体4蛋白在人甲状腺乳头状癌中的表达及意义
    李倩李莉 郭淑芹* 张云良 孔凡强 李菲康军朋 吴靖芳 高福禄
    2014 (5):  675-681.  doi: 10.3969/j.issn.0529-1356.2014.05.016
    摘要 ( )  

    目的 探讨甲状腺乳头状癌(PTC)组织中成纤维细胞生长因子2(FGF-2)和成纤维细胞生长因子受体4(FGFR-4)的表达及其是否存在相关性。方法 收集89例甲状腺乳头状癌及30例癌旁正常甲状腺组织标本,采用免疫组织化学和免疫印迹法(Western blotting)检测FGF-2和FGFR-4蛋白在标本中的表达,并进行统计学分析。 结果 免疫组织化学方法结果显示,与癌旁正常组织相比,FGF-2及FGFR-4在人类甲状腺乳头状癌组织中均高表达(P<0.01,P<0.01),两者差异有统计学意义;FGF-2和FGFR-4在甲状腺乳头状癌中的表达与淋巴结转移(χ2=14.798,P<0.01;χ2=7.27,P<0.01)和分化程度(χ2=13.824, P<0.01;χ2=16.921,P<0.01)相关,而与性别、年龄、肿瘤大小无关(P>0.05);通过Western blotting技术分析,FGF-2和FGFR-4癌组织中的表达明显高于正常组织,随着癌组织分化程度的降低,表达明显上调(P<0.05),其结果和免疫组织化学染色的检测结果一致;并且两者在甲状腺乳头状癌中的表达呈正相关(rs=0.434, P<0.01)。 结论 FGF-2和FGFR-4与甲状腺乳头状癌的发生、侵袭和转移有关,两者具有正协同作用,联合检测对判断甲状腺乳头状癌的恶性程度及生物学行为是一项有意义的综合性指标。

    参考文献 | 相关文章 | 计量指标
    解剖学
    肝内Glisson系统解剖的对称性
    喻智勇* 刘巧云 韦嘉 马心逸 高则海 蔡强
    2014 (5):  682-687.  doi: 10.3969/j.issn.0529-1356.2014.05.017
    摘要 ( )  

    目的 通过观察实体肝脏Glisson系统的解剖形态结构,结合肝脏的胚胎发育、比较解剖学知识,论证肝脏Glisson系统的解剖对称性。方法 通过20例成人无病变尸体肝脏标本剥离解剖,对肝内Glisson系统进行形态学观察,采集相关数据并进行统计学分析,同时结合肝脏胚胎发育与动物比较解剖学的知识,从实体解剖、胚胎解剖、比较解剖的角度阐述肝脏的对称解剖理论。 结果 肝脏Glisson系统左支(G)与主干(G)的夹角为(76.7±17.36)°,右支(G)与G的夹角为(81.4±13.8)°;左支(G)的长度为(3.1±0.76)cm,G的长度为(2.61±0.72)cm,G的长度为(1.5±0.50)cm;左叶Glisson系统主干呈弓状走行,辐射状三级分支数目为2~8支不等;中叶Glisson系统主干为Glisson系统主干的延续,三级分支数目呈2~6支不等;30%的右叶Glisson系统主干呈Y型与V型;70%右叶Glisson系统主干呈C型,辐射状三级分支数目为3~8支不等。 结论 以Glisson系统的三大二级分支将肝脏分为左、中、右3叶,从形态学、胚胎发育和比较解剖学的角度不仅是合理的,而且论证了肝脏实际是一以中叶Glisson主干为轴心的对称性器官。

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    内镜经鼻入路视神经管和眼眶的解剖学
    葛俊琦 张晓彪* 胡凡 余勇 顾晔 孙崇憬
    2014 (5):  688-693.  doi: 10.3969/j.issn.0529-1356.2014.05.018
    摘要 ( )  

    目的 通过研究对视神经管和眼眶的解剖研究,为内镜经鼻入路视神经管减压和治疗眼眶内病变提供解剖基础。 方法 国人尸头5例,采用大体解剖和内镜下经鼻入路两种方法,观察重要的解剖标志;使用内直肌内移技术,观察视神经管和眼眶内结构的暴露情况以及重要结构的位置、毗邻、走行等。结果 钩突位于中鼻甲的前下方;筛泡在钩突的后方,切开筛泡可进入筛窦;筛前后动脉是筛窦内的重要解剖标志;视神经管隆突、颈内动脉隆突和视神经管颈内动脉隆突(OCR)是蝶窦内重要的解剖标志;纸样板位于筛窦的外侧壁,切开纸样板可暴露眶内容物;在眶内,可从内直肌与下直肌之间的通路暴露视神经。在本次10侧标本中,9侧眼动脉起自于颈内动脉的床突上段;1侧眼动脉起自于颈内动脉海绵窦段。7侧眼动脉在视神经管内走行于视神经的下外侧;2侧走行于视神经的正下方;1侧走行于视神经的下内侧。 结论 内镜下经鼻入路可以进行视神经管和眼眶内侧部分的暴露。 钩突、筛泡、筛前后动脉及后组筛窦是本入路重要解剖标志。视神经管隆突、颈内动脉隆突及视神经管颈内动脉隆突(OCR)是进行视神经管减压的重要标志。眼动脉及其眼眶内分支、筛前后动脉和颈内动脉是重要的血管结构。眼内直肌内移技术可以有助于暴露眶内解剖结构。

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    激光投射法测量股骨颈扭转角及前倾角
    朱求亮 许斌 沈良华 赵立来 颜茂华 王元龙 张莹
    2014 (5):  694-697.  doi: 10.3969/j.issn.0529-1356.2014.05.019
    摘要 ( )  

    目的 通过裸骨观察及设计激光投射法测量股骨颈扭转角及前倾角,探讨激光投射法测量的可行性。方法 裸骨观察描述股骨颈扭转角及前倾角,设计股骨颈扭转角前倾角测量装置,分两次用激光投射法测量60个股骨标本,对测定值进行统计学分析, 并作左右两侧比较。结果 对裸骨标本直接观察可以看出股骨颈扭转角与前倾角区别,采用激光投射法分两次测量所得数据差异无显著意义 (统计学把握度为100%,P > 0.05)。测定股骨颈前倾角左侧13.58°±6.55°,右侧12.15°±5.83°;股骨颈扭转角左侧18.50°±7.38°,右侧19.08°±8.59°,双侧两角度差异无显著性( P> 0.05)。 结论 激光投射法是测量股骨颈扭转角及前倾角有效的方法,具有良好的可重复性。

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    组织学胚胎学发育生物学
    小鼠胚胎心流出道近段心室化形成右心室小梁部
    李海荣 杨艳萍 王晶晶 曹锡梅 刘慧霞 崔慧林 张涛 景雅*
    2014 (5):  698-703.  doi: 10.3969/j.issn.0529-1356.2014.05.020
    摘要 ( )  

    目的 探讨小鼠胚胎心流出道快速缩短及右心室形成机制。方法 用抗α-横纹肌肌动蛋白(SCA)、抗肌球蛋白重链(MHC)抗体标记心肌,抗GATA-4抗体标记心肌及其前体细胞,抗α-平滑肌肌动蛋白(SMA)抗体标记早期心肌细胞,抗增殖细胞核抗原(PCNA)抗体显示增殖细胞,抗人/鼠活性Caspase-3(CAS-3)抗体检测凋亡早期细胞,对胚龄9d(E9)~E12(不同胚龄胚胎各取3~5只)小鼠胚胎心连续切片行免疫组织化学染色。 结果 E11时动脉囊及流出道远端心肌界退却至心包腔内,GATA-4、SCA、SMA染色示第二生心区前体细胞不断分化为心肌细胞添加在心动脉端使流出道延长。小鼠胚胎心流出道于E12缩短,缩短前及缩短过程中全长未检测到CAS-3阳性细胞。E10~12时右心室及流出道近段心肌不断增生形成小梁并侵入邻近的流出道嵴内,流出道近端嵴逐渐小梁状心肌化改建为右心室壁;E12时近段间充质性流出道嵴内出现散在的SCA、SMA阳性心肌细胞及与流出道心肌相延续的SCA、SMA弱阳性心肌细胞流,这些结果表明近段流出道心肌小梁化、流出道嵴小梁状肌化形成了右心室小梁部。结论 小鼠胚胎流出道近段心室化致右心室小梁部形成及流出道快速缩短,心肌细胞凋亡及转分化对流出道快速缩短的作用甚微。

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    镉对大鼠血睾屏障的损伤及黄芪甲苷的保护作用
    宁巍 廖晓岗* 王毅 姚志勇 毛胜艳
    2014 (5):  704-709.  doi: 10.3969/j.issn.0529-1356.2014.05.021
    摘要 ( )  

    目的 观察黄芪甲苷和SB203580对镉致大鼠血睾屏障破坏及相关蛋白表达改变的保护效应,探讨黄芪甲苷的保护机制。方法 21只成年雄性SD大鼠随机分为7组:单纯镉组[0.1%氯化镉腹腔内注射,1mg/(kg·d)],镉+黄芪甲苷组[镉剂量同上,同时注射黄芪甲苷,10mg/(kg·d)],镉+SB203580组[镉剂量同上,同时注射SB203580,100μg/(kg·d)],以上各组又分为连续处理5d和10d两个时间组,对照组腹腔内注射等量生理盐水。各实验和对照组动物均为3只。取睾丸做光学显微镜、电子显微镜观察以及免疫组织化学染色和Western blotting检测。结果 HE染色观察对照组支持细胞核染色较浅且不规则,镉组支持细胞内有空泡形成,镉+黄芪甲苷组与镉+SB203580组未见明显形态异常。免疫组织化学染色观察对照组闭锁小带-1蛋白(ZO-1)、紧密连接蛋白-11(claudin-11)阳性产物在生精上皮靠近基底部表达。镉组ZO-1、claudin-11阳性产物表达均显著降低(P<0.05),镉+黄芪甲苷组与镉+SB203580组阳性产物表达低于对照组但明显高于镉组(P<0.05)。超微结构观察对照组血睾屏障紧密连接形态完整,呈连续的电子密度较深致密线,镉组血睾屏障紧密连接及支持细胞均见不同程度破坏,镉+黄芪甲苷组与镉+SB203580组破坏程度较相应处理时间镉组为轻。Western blotting结果显示,镉组磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)水平明显增强(P<0.05),镉+黄芪甲苷组与镉+SB203580组p-p38MAPK水平虽高于对照组,但较镉组明显减弱(P<0.05)。 结论 镉致大鼠血睾屏障ZO-1、claudin-11表达降低,紧密连接超微结构损伤,黄芪甲苷具有保护作用,其保护机制与抑制p38MAPK磷酸化有关。

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    人类学
    毛南族绝经和未绝经女性体成分与血脂的相关性
    邓琼英* 蒋现永 玉洪荣 周丽宁 龚继春 邓秋云
    2014 (5):  710-714.  doi: 10.3969/j.issn.0529-1356.2014.05.022
    摘要 ( )  

    目的 研究毛南族绝经与未绝经女性的体成分和血脂的差异,探讨绝经后脂肪含量和分布的变化与血脂的相关性。方法 随机抽取广西环江毛南族绝经和未绝经女性200人,追溯其3代均为毛南族,采用生物电阻抗法测定体成分,抽血检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)和低密度脂蛋白(LDL-C)。结果 绝经女性的内脏脂肪等级(面积)、腰臀比、左(右)下肢的脂肪量、TC、TG、LDL-C等均大于未绝经女性,且差异具有统计学意义(P<0.01);绝经女性的高胆固醇血症、混合型高脂血症及血脂异常的检出率均高于未绝经女性(P<0.01);血脂4项与腰臀比和内脏脂肪含量密切相关(P<0.05或P<0.01),除TC外,TG、HDL-C、LDL-C均与体脂率、BMI和皮下脂肪含量显著相关(P<0.05或P<0.01)。结论 毛南族女性绝经后脂肪在内脏和腰腹部的堆积增多可能是血脂异常的主要影响因素之一。与BMI和BF%相比,WHR能更好地反映血脂水平。

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    湖南白族少年儿童体型特征
    黄大元 张惠娟 吴国运 梁成青 朱耀峰
    2014 (5):  715-718.  doi: 10.3969/j.issn.0529-1356.2014.05.023
    摘要 ( )  

    目的 探讨湖南白族少年儿童体型发育特征及其规律。 方法 采用Heath-Carter 体型法对1525例(男性748例,女性777例)湖南白族少年儿童的体型进行评价。结果 男性中因子值大于女性,内因子值小于女性;男性体型以中胚层、外胚层为主,女性体型以中间型、外胚层为主;随着年龄增长,男性由均衡的中胚层体型、偏外胚层的中胚层体型、中胚层-外胚层均衡体型、偏中胚层的外胚层体型发展为中胚层-外胚层均衡体型。女性由中间型、均衡的外胚层体型、中间型、内胚层-中胚层均衡体型发展为偏中胚层的内胚层体型。 结论 白族少年儿童男女性的体型发育存在着差异,男性身体线性程度相对较高,肌肉发达;女性脂肪含量较多、线性度较差。与蒙古族等群体比较,白族学生脂肪含量较少,身材矮小,肌肉不发达。

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    贵州赤水苗族体部体质特征
    喻晓丹* 唐立俊 李凤华 蒋贵川 陈开琴 吴仕容
    2014 (5):  719-723.  doi: 10.3969/j.issn.0529-1356.2014.05.024
    摘要 ( )  

    目的 本文探讨贵州赤水市苗族成年人体部体质特征,比较分析该苗族群体男女体质特征与其他10个族群的差异,并了解其亲缘关系,为我国苗族体质人类学研究提供基础资料和数据。 方法 采用体质特征观察、测量法对299例(男性146例,女性153例)赤水苗族成年人(20~60岁)进行活体观察及测量,运用SPSS18.0统计软件进行数据处理。结果 男、女性间除中指长和内踝下点高无显著差异外(P>0.05),其他19项肢体长指标均有显著或极显著差异(0.01<P<0.05或P<0.05);男性中躯干型较多(55.5%)、女性长躯干型较多(39.9%);手型分型男性宽手型较多(44.4%),女性窄手型较多(39.9%);腿型分型男性亚长腿型较多 (占33.6%),女性中腿型较多(35.3%);身材多属矮型身材(男37.0%,女54.9%)。 结论 赤水苗族群体男、女性均与习水苗族最接近,与仫佬族差异最大。

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    神经生物学
    一种鸡胚发育过程脊髓神经纤维投射研究方法的建立
    胡阿珍 杨慈清 付苏雷 贾阳阳 李晗 郭志坤 林俊堂*
    2014 (5):  724-728.  doi: 10.3969/j.issn.0529-1356.2014.05.025
    摘要 ( )  

     目的 建立一种鸡胚发育过程脊髓神经纤维投射的研究方法。 方法 采用鸡胚带壳开窗培养技术,在鸡胚胚龄3d(E3),通过活体电转基因技术将携带有报告基因绿色荧光蛋白(GFP)的质粒(pCAGGS-GFP)准确注射到脊髓腔进行定时定位活体电转,转染后3d在体视荧光显微镜下进行观察;取出GFP阳性表达的胚胎,剥离出脊髓,从顶板处破开之后将脊髓展开,用4%多聚甲醛固定1h后,对神经钙黏蛋白(N-cadherin)进行免疫荧光染色,用4’6-二脒基-2-苯基吲哚(DAPI)染细胞核;封片后在荧光显微镜下观察神经纤维投射情况。 结果 对比横向切片和脊髓展开标本,两者均观察到GFP阳性转染侧的神经元纤维穿过底板沿对侧脊髓白质区边缘投射到神经结节,在脊髓展开标本中还可观察到神经纤维穿过底板再纵向向脑部投射;而N-cadherin免疫荧光染色结果表明,GFP基因的转染对机体正常的发育无明显影响。 结论 本实验建立了一种鸡胚发育过程脊髓神经纤维投射的研究方法。

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