当期目录

2020年, 51卷, 6期
刊出日期：2020-12-06 上一期    下一期
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解剖学
人类学
技术方法
神经生物学
肿瘤生物学
解剖学
组织学胚胎学发育生物学
细胞和分子生物学


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解剖学

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肝门静脉解剖和影像三维重建的临床应用 张慧 周庭永 刘晖 吕发金 2020 (6):  919-923.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.06.017 摘要 ( )   PDF(5712KB) ( )   目的  观测门静脉肝内段二级分支的形态特征和分支分布规律，为诊断和治疗肝脏疾病提供更为详尽的解剖学及影像学资料。 方法  100例无肝病的成人多排螺旋CT（64-MSCT）增强扫描肝门静脉获得数据，利用CT自带的GE ADW 4.5工作站对其进行三维重建，并结合50例成人肉眼无病变尸肝对肝门静脉进行解剖剥离，观测及比较肝门静脉分支规律并采集相关数据进行统计学分析。  结果  影像重建和大体解剖的近第1肝门处肝门静脉内径分别为（11.20±1.48）mm和（10.86±2.01）mm；左、右支主干夹角分别为（93.58±24.03）°和（105.59±13.82）°；左支横部长分别为（29.50±6.51）mm和（23.90±5.29）mm，中点内径分别为（7.70±1.55）mm和（7.43±1.09）mm；右支主干长分别为（21.77±10.35）mm和（20.63±6.59）mm；中点内径分别为（9.10±1.66）mm和（9.26±1.77）mm。依据肝门静脉的分支情况可将其分为4型。  结论  肝门静脉变异情况并不少见，其分支的直径与夹角等均存在一定的变化，在肝外科手术实施时，对门静脉主干分支各型应给予高度的重视。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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中国学龄前男童连续薄层标本数据集建立及可视化 徐雪彬 王星 李琨 李筱贺 曲星月 魏昱 张少杰 李志军 2020 (6):  924-928.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.06.018 摘要 ( )   PDF(2838KB) ( )   目的  建立国人学龄前男童连续超薄解剖标本数据集，并行可视化应用研究。  方法  选择经64排螺旋CT 和3.0T MRI全身扫描排除器质性病变和畸形的男童标本，6周岁，身高1.14 m，体重23 kg，发育正常，皮肤、内脏无破损，整体无挤压变形。经定型、冷冻及包埋，置于-25 ℃冷库中3周，由山东数字人公司在-25 ℃低温实验室中逐层数控冷冻无锯损铣切，从脚到头0.10 mm铣切,使用Rencay16k3Scanback相机逐层扫描获取高清晰度数据集图像。  结果  共采集11 421张断面图像，所有图像原始保存为PNG格式，每张图像为13 000像素×8000像素，约27.4 MB，整体学龄前男童数据集共计305.60 G。  结论  经文献检索，国内目前尚鲜见有从脚到头完整采集成功的学龄前男童数字化可视人体数据集，成功建立的数字化可视男童数据集，为儿童发育形态研究，各器官虚拟手术入路探索，教材与专著编写及儿童疾病预防、诊治及科普等提供高精度的基础大数据集。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

人类学

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甘肃汉族成人骨强度及其与体成分的关系 杨秀琳 海向军 马力扬 马斌 窦春江 2020 (6):  940-944.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.06.021 摘要 ( )   PDF(865KB) ( )   目的  探讨甘肃省不同地区汉族成人骨强度分布特点及其与体成分的关系。  方法  采用随机整群法，抽取甘肃省兰州市、天祝藏族自治区（天祝）、张掖肃南裕固族自治县（张掖）及临夏回族自治州（临夏）汉族成年人共2950名，用生物电阻抗体成分分析仪及超声骨密度仪测量受试者体成分指标及右足跟骨骨强度，采用多元线性回归法分析骨强度与体成分间关系。  结果  甘肃汉族成年男性、女性骨强度均在18～29岁达峰值，50岁后各年龄段男性骨强度均高于女性，差异有统计学意义(P<0.001）；不同地区男性中，天祝县骨量异常检出率最高，兰州最低（χ2＝10.772，P<0.05）；女性中张掖市骨量异常检出率最高，临夏最低（χ2＝35.991，P<0.001）；多元线性回归分析显示，肌肉量、年龄、性别是甘肃汉族成人骨强度的影响因素（P<0.05），皮下脂肪量、内脏脂肪量与骨强度无关（P>0.05）。  结论 甘肃汉族成人骨强度达峰值年龄较其他部分民族偏早；不同地区汉族成人骨量异常检出率有差异，肌肉量是骨质疏松症发病的保护因素；气温等环境因素是否是骨强度的影响因素需进一步研究。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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云南省纳西、普米、傈僳族肥胖状况分析及受试者工作特征曲线对高血压的预警作用 李晶 傅宁薇 范宁 马威 徐飞 2020 (6):  945-950.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.06.022 摘要 ( )   PDF(1099KB) ( )   目的  探讨云南省丽江市纳西、普米、傈僳族的肥胖流行状况和高血压的患病情况，并计算身体质量指数（BMI）、腰围、内脏脂肪等级的临界点来预警高血压，为高血压防治工作提供参考。  方法  选取18～90岁纳西、普米、傈僳族1471名，采用活体测量的方法对其身体形态指标进行测量，并测量血压，使用 Logistic 回归分析肥胖对高血压的影响，以BMI、腰围、内脏脂肪等级绘制各民族受试者工作特征（ROC）曲线。使用IBM SPSS 24.0统计学软件对数据进行处理。  结果  688名纳西族中肥胖108人（15.7%），腹型肥胖385人（56%），内脏脂肪超标197人（28.5%）；513名普米族中肥胖46人（9%），腹型肥胖279人（54.4%），内脏脂肪超标113人（22%）；270名傈僳族中肥胖率24人（8.9%），腹型肥胖121人（44.8%），内脏脂肪超标54人（20%）。3个民族肥胖、腹型肥胖、内脏脂肪超标的总体分布差异均存在统计学意义（χ2=15.724、10.007、10.886，P<0.05）。纳西族肥胖、腹型肥胖、内脏脂肪超标率最高（P<0.05）。高血压患病601人（40.9%），腹型肥胖和内脏脂肪超标是高血压的危险因素（OR=0.676， 0.456，P<0.05）。可选用BMI、腰围、内脏脂肪等级预警高血压（AUC >0.5, P<0.05）。  结论  纳西族、普米族和傈僳族的肥胖率等处于较高水平，可通过监测腰围和BMI来预防高血压的发病并对提早防治高血压具有重要意义。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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哈萨克族成人6种肥胖评价指标准确性比较 张咸鹏 曲泉颖 布尔兰 ·叶尔肯别克 李文慧 温有锋 2020 (6):  951-958.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.06.023 摘要 ( )   PDF(1058KB) ( )   目的  比较身体质量指数（BMI）、腰围（WC）、腰臀比（WHR）、腰围身高比（WHtR）、肥胖指数（BAI）、体脂率（PBF）对哈萨克族肥胖筛查的准确性，并确定6种指标在判断哈萨克族肥胖的最佳切点。  方法  采用卡方检验、直线相关分析及受试者工作特征曲线（ROC）分析，比较BMI、WC、WHR、WHtR、BAI、PBF对肥胖预测的准确性，并确定各项指标的最佳切点。  结果  经卡方检验分析结果显示，WC与WHtR、BMI与BAI对哈萨克族肥胖判断的结果相近。在直线相关分析中，BMI、WC与身体脂肪含量具有很强的相关性。ROC曲线分析显示，WC的曲线下面积(AUC)最大，其次是BMI。  结论  哈萨克族是超重、肥胖的高发人群，腰围对哈萨克族肥胖筛查的准确性最高，建议使用BMI、WC及WHtR 3项指标共同判定哈萨克族肥胖情况。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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广西汉族和壮族大学生肺活量与肌肉参数的相关性分析 舒文博 陈梦池 李华 黄丽仟 黄彬彬 张文海 吴亚臣 刘鹏 2020 (6):  959-966.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.06.024 摘要 ( )   PDF(942KB) ( )   目的 探讨广西某高校汉族、壮族大学生肺活量与肌肉参数的相关性。  方法  随机抽取1909名广西某高校在读大学生，采用MC-180体成分仪测量其肌肉参数，肺活量测试仪测量其肺活量。按《国家学生体质健康标准》进行身高、体重测试。将受试者肺活量分数分为4组：<60分、60～79分、80～89分、≥90分。采用SPSS 23.0统计学软件进行分析。  结果  不同肺活量分数段汉族男、女大学生身高、年龄、体重、身体质量指数（BMI）、肌肉参数存在组间差异（均P<0.05），壮族女大学生身高、体重、BMI、肌肉参数（除左上肢肌肉量）存在组间差异（均P<0.05）；汉族男大学生身高、肌肉参数最大值主要集中在≥90分组，呈上升趋势，汉族、壮族女大学生身高、体重、BMI、肌肉参数在<60分、60～79分、80～89分组上升趋势，在≥90分组各指标略有下降，壮族女大学生左上肢肌肉量组间差异不明显。汉族男、女大学生年龄、身高、体重、BMI、肌肉参数与肺活量成显著正相关（均 r>0，均 P<0.01）；壮族男、女大学生身高、体重、肌肉参数与肺活量成显著正相关（均 r>0，均 P<0.01），左上肢肌肉量与肺活量相关性不显著（P>0.05）。  结论  年龄、身高、体重、BMI、肌肉参数的增加对两民族大学生肺活量的增加有一定正性作用，左上肢肌肉量的变化对壮族大学生肺活量的影响不明显，汉族大学生各肌肉参数与肺活量的相关性强于同性别壮族大学生。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

技术方法

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根据肾小管轮廓计数和直径估计肾小管长度的两种体视学方法对比 王丹 文晓红 郭洋 向宇 杨正伟 2020 (6):  967-975.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.06.025 摘要 ( )   PDF(11525KB) ( )   目的 对比估计肾小管长度的两种体视学方法：轮廓计数法和直径法。  方法  从2月龄正常雄性SD大鼠获取9个肾脏，采用定向法制作等向随机切片（甲基丙烯酸树脂包埋），用过碘酸-雪夫（PAS）试剂和苏木素染色后进行体视学测量：计数切片上各段肾小管（包括集合管，不包括髓袢细段）轮廓（切面）中心管腔的数量，由此估计肾小管的长度；抽选近似圆形、椭圆形、有明显管腔的肾小管轮廓，测其直径（圆形轮廓）或短径（椭圆形轮廓），据其平方的平均计算肾小管（假设为圆柱结构）横断面积，然后结合肾小管的体积估计其长度。  结果  据轮廓直径估计的各个肾脏内肾小管的总长与据轮廓计数估计的结果之比，平均为1.43（变异系数7.2%），即轮廓直径法高估了大于40%的肾小管长度。  结论  用肾小管的短径来估计其长度的方法不可靠。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

神经生物学

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海马去神经支配损伤后放射状胶质细胞表达RUNX1T1的变化及向神经元分化的影响 邹琳清 衣昕 何辉 单柏权 金国华 李浩明 2020 (6):  809-814.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.06.001 摘要 ( )   PDF(8068KB) ( )   目的 观察海马去神经支配损伤后，海马放射状胶质细胞表达RUNX相关转录因子1转位1（RUNX1T1）和向神经元分化的情况。  方法 取6只大鼠，采用物理切割大鼠穹隆海马伞术制备海马去神经支配损伤模型，并制备海马提取液，海马放射状胶质细胞体外培养，培养液中加入海马提取液。实验分为去神经支配组、正常组和空白对照组，共6块24孔板，每组各48孔。采用Real-time PCR、Western blotting及免疫荧光技术检测各组放射状胶质细胞表达RUNX1T1 mRNA和蛋白的变化，以及分化成微管相关蛋白 2（MAP-2）阳性神经元比例。  结果 体外培养的海马放射状胶质细胞具有细而长的突起，且表达RUNX1T1，去神经支配组中RUNX1T1阳性细胞的荧光强度高于正常组和空白对照组约1.8倍，细胞突起也较后两组长。去神经支配组RUNX1T1 mRNA和蛋白表的表达量各上调2.9倍和2.4倍，且39.33%细胞表达MAP-2，与正常组和空白对照组相比，阳性细胞数比例明显增高。  结论 海马去神经支配损伤后海马放射状胶质细胞上调表达RUNX1T1，并可更多地向神经元分化。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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神经干细胞衰老与核因子E2相关因子2/抗氧化反应元件信号通路的关系 吴奇 王顺和 程霄 向玥 陈粼波 汪子玲 肖含先之 姜蓉 王璐 王亚平 2020 (6):  815-820.  doi: 10.16098/j.issn.0529.1356-2020.06.002 摘要 ( )   PDF(2373KB) ( )   目的 建立D-半乳糖（D-gal）诱导小鼠神经干细胞（NSCs）体外衰老模型，探讨NSCs衰老与细胞核因子E2相关因子2（Nrf2）/抗氧化反应元件（ARE）信号通路的关系。  方法 取新生C57BL/6J小鼠全脑，分离、鉴定NSCs，培养至第3代，随机分为对照组和衰老组。对照组细胞在NSCs培养基中常规培养48 h，衰老组细胞在对照组基础上加入D-gal（终浓度为10 g/L）。细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测NSCs增殖活力；衰老相关β-半乳糖苷酶（SA-β-gal）染色检测衰老阳性神经球百分率；锥虫蓝染色检测细胞存活率；酶标比色法检测细胞培养上清液中超氧化物歧化酶（SOD）与过氧化氢酶（CAT）活性和丙二醛（MDA）含量；Western boltting检测NSCs中Nrf2和血红素加氧酶 1（HO-1）蛋白表达水平；Real-time PCR检测GCLC和GCLM基因表达水平。  结果 与对照组相比，衰老组NSCs增殖活力明显下降，锥虫蓝染色显示，NSCs存活率下降明显，S-β-gal染色阳性神经球百分率显著上升，SOD活性与CAT活性均显著降低，MDA含量显著升高，NSCs中Nrf2/ARE信号通路相关蛋白Nrf2和HO-1表达水平显著下调，通路相关GCLC和GCLM基因表达下调。  结论 采用D-gal可以构建NSCs体外衰老模型，其氧化损伤机制可能与抑制Nrf2/ARE抗氧化信号通路有关。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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淫黄葛复合剂对阿尔茨海默病小鼠行为学和海马解聚素金属蛋白酶10表达的影响 马冬雪 高维娟 贺小平 许力军 刘亚磊 董贤慧 2020 (6):  821-826.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.06.003 摘要 ( )   PDF(3523KB) ( )   目的 探讨淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方对阿尔茨海默病（AD）模型小鼠行为学和海马CA3区解聚素金属蛋白酶10（ADAM10）表达的影响。  方法 10月的雄性APPswe/PS1dE9双转基因模型小鼠30只随机分为复方组、模型组和去铁斯诺(DFX)组，10月龄的雄性C57BL/6 J小鼠10只作为正常对照组。用药结束后，采用Morris水迷宫检测各组小鼠学习记忆能力，并于水迷宫后取出小鼠的脑组织，应用免疫荧光、Real-time PCR和Western blotting方法检测各组小鼠海马CA3区ADAM10的表达。 结果 水迷宫实验结果显示，与正常对照组小鼠相比，模型组小鼠的逃避潜伏期、游泳距离和游泳时间均明显延长(P＜0.05)，穿越平台区域次数和平台区域停留时间明显减少(P＜0.05)，首次穿越平台的逃避潜伏期明显延长(P＜0.05)；与模型组小鼠相比，复方组和DFX组逃避潜伏期、游泳距离和游泳时间明显缩短(P＜0.05)，穿越平台区域次数和平台区域停留时间明显增多(P＜0.05)，首次穿越平台的逃避潜伏期明显缩短；复方组和DFX组相比，逃避潜伏期、游泳距离和游泳时间及跨台次数差异无显著性 (P＞0.05)，穿越平台区域次数、平台区域停留时间和首次穿越平台的逃避潜伏期差异无显著性 (P＞0.05)。与正常对照组小鼠相比，模型组小鼠海马CA3区ADAM10的表达增高(P＜0.05)；与模型组相比，复方组和DFX组小鼠海马CA3区DAM10的表达降低(P＜0.05)；复方组和DFX组相比，ADAM10表达水平差异无显著性 (P＞0.05)。 结论 应用淫羊藿、黄芪、葛根有效组分复方可以改善APPswe/PS1dE9双转基因AD模型小鼠的学习记忆能力，其机制可能与下调ADAM10的表达减少神经元的损伤和死亡有关。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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穴位电针对慢性神经病理性疼痛大鼠脊髓前列腺酸性磷酸酶表达的影响 梁冬冬 金深辉 王均炉 2020 (6):  827-831.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.06.004 摘要 ( )   PDF(1227KB) ( )   目的 观察电针对神经病理性痛大鼠脊髓前列腺酸性磷酸酶（PAP）的表达，及腺苷含量及大鼠痛阈变化的影响，探讨电针镇痛机制。  方法 21只雄性SD大鼠采用慢性坐骨神经压缩模型(CCI)，取“足三里”及“太冲”穴。设假手术组（sham组）、模型组(CCI组）和电针治疗组（EA组）。采用行为学检测大鼠术前、术后第7天和电针治疗后大鼠机械痛敏值和热敏痛阈值变化，采用Real-time PCR技术检测脊髓PAP mRNA的表达，高效液相色谱法检测脊髓腺苷含量。  结果 相比CCI组大鼠，电针组大鼠机械痛敏值和热敏痛阈值明显提高（P<0.05, P<0.05）。电针组大鼠脊髓PAP mRNA表达和腺苷含量比CCI组大鼠显著增加（P<0.05）。与CCI组大鼠相比，电针组大鼠脊髓腺苷含量增加（P<0.01）。  结论 电针可提高神经病理性痛大鼠机械痛阈值和热敏痛阈值，其机制可能是通过增加脊髓PAP mRNA的表达和腺苷含量发挥作用。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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骨形态发生蛋白/维甲酸诱导的神经特异性蛋白3在丙戊酸钠诱导神经干细胞向神经元分化过程中的作用 何辉 李雯 刘娟 姚翔 薛成 秦建兵 田美玲 金国华 2020 (6):  832-938.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.06.005 摘要 ( )   PDF(8283KB) ( )   目的 探讨骨形态发生蛋白/维甲酸诱导的神经特异性蛋白3（Brinp3）在丙戊酸钠（VPA）诱导神经干细胞向神经元分化过程中的作用。  方法 体外培养大鼠海马神经干细胞，运用Real-time PCR和Western blotting技术在VPA诱导神经干细胞分化后24 h和48 h检测Brinp3的表达；Real-time PCR检测Brinp3在成年大鼠各组织中以及在神经干细胞、星形胶质细胞和神经元中的表达水平；在神经干细胞中转染Brinp3小干扰RNA（siRNA）并诱导分化24 h后，运用Real-time PCR、Western blotting和免疫荧光技术检测Brinp3和神经元标志分子的表达。以上实验均包含5次生物学重复。  结果 与对照组相比，VPA处理组中Brinp3的mRNA和蛋白水平在24 h和48 h均显著上调（P<0.05）；Brinp3在脑组织中呈优势表达；Brinp3在星形胶质细胞中表达较低，而在神经元中表达较高（P<0.001）；在神经干细胞中转染Brinp3 siRNA，诱导分化24 h后，Brinp3的表达被显著抑制（P<0.001），神经元标志分子的表达均显著下调（P<0.01），第4天分化成的神经元比例减少（P<0.001）。  结论 Brinp3表达的上调可能介导了VPA促神经干细胞向神经元分化的功能。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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腺苷预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤后脑内肿瘤坏死因子α和核因子κB表达的影响 阴雪妍 郭哨恺 谭军 范文统 李明 2020 (6):  839-847.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.06.006 摘要 ( )   PDF(10415KB) ( )   目的 通过观察腺苷预处理对脑缺血-再灌注（IR）损伤后大鼠脑内肿瘤坏死因子α（TNF-α）和核因子κB（NF-κB）表达的影响，探讨腺苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护机制。  方法 Sprague-Dawley大鼠60只随机分为假手术组（F组）、缺血-再灌注组（IR组）和腺苷预处理缺血-再灌注组（AP组），每组动物按照缺血-再灌注后2 h、6 h、24 h及48 h这4个时间点随机分组，每组5只。采用大脑中动脉阻塞（MCAO）法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型。通过对以上3组脑缺血再灌注48 h后的大鼠脑组织行头颅MRI、HE染色以及对以上60只大鼠进行神经功能缺损评分，通过免疫组织化学方法观察大鼠脑组织中TNF-α和NF-κB的平均积分吸光度值进一步验证腺苷预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的脑保护作用，探讨腺苷对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护机制。  结果 F组大鼠术后无神经功能缺损体征，AP组和IR组大鼠术后均出现明显神经功能缺损体征。AP组和IR组大鼠神经功能缺损评分显著高于F组，AP组大鼠神经功能缺损评分显著低于IR组，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。F组大鼠术后MRI中T1WI、T2WI均未见明显异常，AP组和IR组大鼠脑梗死体积显著高于F组，AP组大鼠脑梗死体积显著低于IR组，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。AP组和IR组术后大鼠脑组织中TNF-α和NF-κB的表达显著高于F组，AP组术后大鼠脑组织中TNF-α和NF-κB的表达显著低于IR组，差异均具有统计学意义（P＜0.05）。  结论 腺苷预处理可通过减少大鼠缺血-再灌注损伤后脑内TNF-α和NF-κB的表达而减轻神经细胞损伤，达到其脑保护作用。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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微小RNA-155通过调控核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1/核因子κB信号通路加剧新生大鼠缺氧缺血性脑损伤 罗梅 李清平 康兰 贾雯 颜云 2020 (6):  848-854.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.06.007 摘要 ( )   PDF(4361KB) ( )   目的 探讨微小RNA-155（miRNA-155）是否通过调控核苷酸结合寡聚化结构域蛋白1（NOD1）/核因子κB（NF-κB）信号通路在新生大鼠缺氧、缺血性脑损伤中发挥作用。  方法 选择新生雄性大鼠40只，分4组，每组10只。分别是假手术组、缺氧缺血组（HI组）、阴性对照组（NC antagomir组）、miRNA-155抑制组（miRNA-155 antagomir组）。大鼠经10%水合氯醛（400 mg/kg）麻醉后取左脑测定脑组织含水量；采用HE染色，于光学显微镜下观察各组大鼠脑海马组织病理形态学改变；采用Western blotting法检测各组大鼠脑组织中NOD1、NF-κB p65、NF-κB p50、磷酸化NF-κB p65（p-NF-κB p65）和p-NF-κB p50的蛋白表达水平；采用Real-time PCR法检测各组大鼠脑组织及血清中miRNA-155、NOD1、NF-κB p65和NF-κB p50的mRNA表达水平。  结果 与假手术组相比，HI组和NC antagomir组新生大鼠脑组织含水量显著升高，miRNA-155 antagomir组显著降低（P＜0.05）；假手术组海马细胞排列整齐，细胞形态结构及层次清晰完整，无空泡，间质无水肿；HI组和NC antagomir组可见海马细胞排列紊乱，形成空泡，胶质细胞增生，细胞间隙增宽出现水肿，坏死细胞数增多；miRNA-155 antagomir组脑组织水肿明显减轻，海马细胞排列紊乱现象有所改善，坏死细胞数减少。与假手术组相比，HI组和NC antagomir组新生大鼠NOD1、p-NF-κB p65和p-NF-κB p50蛋白表达水平显著升高，而miRNA-155 antagomir组与HI组和NC antagomir组相比显著降低，差异均具有统计学意义（P＜0.05）；HI组和NC antagomir组新生大鼠脑组织及血清NOD1 mRNA表达水平显著高于假手术组，miRNA-155 antagomir组NOD1 mRNA表达水平与HI组和NC antagomir组相比显著降低（P＜0.05），但各组大鼠NF-κB p65及NF-κB p50的表达水平差异无统计学意义（P＞0.05）。  结论 MiRNA-155可通过调控NOD1/NF-κB信号通路促进新生大鼠缺氧、缺血性脑损伤，其作用机制可能与miRNA-155激活NOD1信号通路，促进下游NF-κB发生磷酸化，加剧缺氧、缺血新生乳大鼠脑组织炎症。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

肿瘤生物学

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微小RNA-186-5p对肾癌细胞增殖与侵袭能力的影响 鲁广建 狄文玉 张群妹 焦路阳 2020 (6):  877-881.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.06.011 摘要 ( )   PDF(2330KB) ( )   目的 观察微小RNA-186-5p（MiR-186-5p）对肾癌细胞侵袭和增殖的影响并探讨可能存在的机制。  方法  培养正常肾小管上皮细胞系HK-2、原代及转染MiR-186-5p的肾癌细胞（Caki-2细胞），Real-time PCR检测MiR-186-5p的水平，细胞计数试剂盒8（CCK-8）法评估各组细胞的存活率，Transwell法检测细胞的迁移和侵袭能力，Western blotting检测磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）和磷酸化哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（p-mTOR）水平。  结果 肾小管上皮细胞系Hk-2和转染了MiR186-5p的Caki-2细胞的MiR186-5p水平均显著高于Caki-2细胞（P<0.05）。HK-2细胞和Caki-2细胞的存活率接近100%，而转染了MiR-186-5p的Caki-2细胞的存活率显著降低至72.86%（P<0.05）。 与HK-2细胞的迁移数目相比，Caki-2细胞迁移较多（P<0-05）；转染MiR-186-5p的Caki-2细胞迁移较少（P<0.05）。与HK-2细胞内Akt和mTOR分子磷酸化水平相比，Caki-2细胞内Akt和mTOR分子磷酸化水平显著增加（P<0.05）；而转染了MiR-186-5p的Caki-2细胞内Akt和mTOR分子的磷酸化水平有所下降（P<0.05）。  结论  MiR-186-5p能够有效抑制肾癌细胞的侵袭与增殖，可能与其抑制Akt/mTOR信号通路的激活相关。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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利用规律间隔成簇短回文重复序列/相关蛋白9系统敲减α2δ1对人肝癌细胞系Hep-12干性的影响 何琦 赵威 张志谦 2020 (6):  882-887.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.06.012 摘要 ( )   PDF(4659KB) ( )   目的 通过规律间隔成簇短回文重复序列/相关蛋白9(CRISPR/Cas9)系统敲减人肝癌细胞系Hep12中电压依赖性钙离子通道 α2δ1的表达，观察α2δ1敲减后对肝癌细胞干性的影响。  方法 设计3对靶向α2δ1的向导 (sgRNA)，长度为20 bp，构建到lenti CRISPRv2-puro载体上，然后在体外检测sgRNA切割活性，利用慢病毒包装系统包装含有sgRNA的重组质粒，将包装好的病毒感染Hep-12细胞，2 d后加入嘌呤霉素筛选。利用Western blotting验证α2δ1的敲减效果和干性相关基因的表达。通过成球实验检测其体外自我更新能力的变化。  结果  测序结果显示，sgRNA成功插入载体质粒；体外切割实验显示，3条sgRNA均有切割活性；Western blotting结果显示，α2δ1基因的表达显著降低，干性相关基因B细胞特异性莫洛尼白血病病毒插入位点1(BMI1)和Nanog的表达显著被抑制；无血清培养基成球实验结果表明，敲减α2δ1导致Hep-12细胞的体外自我更新能力减弱。  结论  利用CRISPR/Cas9技术成功构建敲除α2δ1基因的Hep-12细胞系；敲除α2δ1基因后能抑制Hep-12细胞肿瘤干细胞样特性。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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细胞分裂周期相关蛋白7通过增强细胞增殖和干性促进人乳腺癌进程 杨得草 刘程 马集 王梦远 战军 张宏权 2020 (6):  888-896.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.06.013 摘要 ( )   PDF(10017KB) ( )   目的  探讨细胞分裂周期相关蛋白7（CDCA7）在人类乳腺癌中的相关功能及潜在的作用机制。  方法 通过癌症和肿瘤基因图谱（TCGA）数据库分析检索出不同乳腺癌亚型差异表达基因，找到在基底型乳腺癌中高表达基因，在这些基因中找到CDCA7,通过临床患者的相关标本做免疫组织化学分析，确定其研究意义，进而建立CDCA7稳转细胞系，通过集落形成实验、成球实验及流式细胞术分析研究其在乳腺癌中的功能，最后通过Real-time PCR及Western blotting实验分析其在乳腺癌中的分子机制。 结果  数据库和免疫组织化学结果均显示，CDCA7在基底型乳腺癌细胞中表达高于其他亚型，高表达的CDCA7预示乳腺癌患者不良预后。在luminal细胞系中稳定地过表达CDCA7后，细胞表现出更强的增殖能力，进入分裂期的细胞明显增多，而凋亡细胞显著减少。同时流式细胞术分析表明，过表达CDCA7的细胞表现出了干细胞标记(CD133, 乙醛脱氢酶)上调。Real-time PCR 和Western blotting结果提示，CDCA7能够上调β-连环蛋白（β-catenin）表达，以此影响Wnt信号通路，并影响细胞增殖和干性。  结论  CDCA7作为一个促瘤基因，能够通过依赖β-catenin以及Wnt信号通路的方式来诱导luminal乳腺癌细胞向basal-like亚型转化的能力。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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一种新的乳腺癌预后标志物——着丝粒蛋白M 晁晓钰 郭莹 李祥会 吴素霞 厉永强 石贞玉 2020 (6):  897-905.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.06.014 摘要 ( )   PDF(3034KB) ( )   目的  着丝粒蛋白M（CENP-M）是组成型着丝粒相关网络（CCAN）蛋白家族的一名重要成员，它可以保证着丝粒、动粒的正确形成和功能行使，在细胞正常分裂中发挥重要作用。但是目前有关CENP-M与癌症的研究很少。因此，本实验旨在探讨CENP-M的表达水平与乳腺癌预后之间的关系。  方法  利用Oncomine 数据库、COSMIC数据库、bc-GenExMiner、Kaplan-Meier plotter、cBioPortal、GEPIA和Timer数据库系统，分析CENP-M 的表达和乳腺癌预后情况。  结果  与正常组织相比，CENP-M在乳腺癌组织（尤其在侵袭性导管乳腺癌、侵袭性筛状乳腺癌和黏液性乳腺癌）中表达上调；基因突变分析表明，CENP-M表达增加不是由基因序列或拷贝数的改变引起的；CENP-M的表达和乳腺癌不同分型以及Scarff-Bloom-Richarolsn(SBR)分级相关；CENP-M高表达的乳腺癌患者预后较差；乳腺癌中CENP-M的表达和CDC45的表达相关。  结论  CENP-M可以作为乳腺癌患者的预后标志物。 相关文章 | 计量指标

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芸香苷逆转人大肠癌LoVo/5-氟尿嘧啶细胞耐药性及其机制 王婷婷 刘超怡 李秀芬 李娜 刘安丽 2020 (6):  906-911.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.06.015 摘要 ( )   PDF(9067KB) ( )   目的  探讨芸香苷（RT）对大肠癌耐药株LoVo/5-氟尿嘧啶（5-FU）细胞耐药性的影响及其机制。  方法  采用浓度梯度递增法建立耐药株LoVo/5-FU细胞；用不同剂量的RT和（或）5-FU处理48 h后，采用细胞计数试剂盒8（CCK-8）法检测细胞活力，流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期，RT-PCR法检测P-糖蛋白（P-gp）和多药耐药相关蛋白1（MRP1）的mRNA表达水平，Western blotting法检测P-gp、MRP1、磷酸化蛋白激酶B（p-Akt）、Akt、Survivin、细胞周期蛋白A（cyclin A）和细胞周期素依赖性蛋白激酶2（CDK2）的蛋白表达水平。  结果  LoVo/5-FU细胞中P-gp、MRP1和Survivin蛋白表达水平均显著高于LoVo细胞；5-FU和RT对LoVo/-FU细胞的半数抑制浓度（IC50）分别为21.77 mg/L和98.43 mg/L；在10 mg/L RT作用下，5-FU对LoVo/5-FU细胞的IC50 降至10.64 mg/L，逆转倍数为2.05；RT可协同增强5-FU引起的LoVo/5-FU细胞凋亡和S期阻滞，抑制P-gp和MRP1基因表达以及Akt磷酸化，下调Survivin、cyclin A和CDK2蛋白水平。  结论  RT可通过抑制Akt信号通路以及耐药相关蛋白的表达反转LoVo/5-FU细胞对5-FU的耐药性。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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蛋白激酶CβⅡ诱导上皮-间质转化及血管新生促进肝癌发展 刘敏 曾云 祝珊珊 巫佳翠 高洪泉 伊雪 2020 (6):  912-918.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.06.016 摘要 ( )   PDF(7816KB) ( )   目的  探讨蛋白激酶CβⅡ（PKCβⅡ）在肝细胞癌(HCC)发展中的作用机制。  方法  免疫印迹法观察PKCβⅡ在肝细胞系L02和肝癌细胞系SK-hep1、HepG2、BEL-7404、7721、Hep3B和huh7中的表达，构建稳定高表达PKCβⅡ的细胞系，倒置相差显微镜下观察细胞形态变化，免疫荧光观察E-钙黏蛋白（E-cadherin）、N-钙黏蛋白（N-cadherin）表达的变化；通过免疫印迹法、实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)和放线菌酮（CHX）追踪实验，观察PKCβⅡ调控E-cadherin、N-cadherin和Snail表达的分子机制；小室迁移和侵袭实验(transwell assay)以及裸鼠尾静脉注射观察PKCβⅡ对肝癌细胞转移的影响；成管实验观察PKCβⅡ对人脐静脉内皮细胞（HUVECs）血管形成能力的影响，酶联免疫吸附法（ELISA）观察PKCβⅡ对肝癌细胞上清中血管内皮生长因子A（VEGFA）含量的影响。  结果 PKCβⅡ在肝癌细胞系中的表达高于肝细胞系L02，PKCβⅡ促进肝癌细胞形态从鹅卵石样上皮细胞向梭行间质样细胞的转变，通过mRNA水平下调E-cadherin（P<0.05）和上调N-cadherin（P<0.01）的蛋白表达，通过翻译水平上调Snail蛋白表达，PKCβⅡ还促进了肝癌细胞的迁移、侵袭（P<0.01）以及VEGFA的分泌（P<0.01）和血管新生（P<0.01）。  结论  蛋白激酶CβⅡ诱导上皮-间质转化及血管新生在肝癌的发展中有重要作用。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

解剖学

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犬肌硬膜桥的扫描电子显微镜观察 张志宏 张瑛 孙静娴 丁帅文 马国军 迟彦艳 于胜波 郑楠 隋鸿锦 2020 (6):  929-933.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.06.019 摘要 ( )   PDF(7976KB) ( )   目的  扫描电子显微镜下观察犬寰枕间隙肌硬膜桥与硬脊膜及寰枕后膜的连接方式。  方法  取6份犬枕下寰枕间隙组织进行扫描电子显微镜观察，记录并拍摄犬头后小直肌肌硬膜桥纤维与寰枕后膜及硬脊膜纤维的连接关系，分析肌硬膜桥与寰枕后膜及硬脊膜的纤维连接形式。  结果  于寰枕间隙，肌硬膜桥纤维存在于头后小直肌与寰枕后膜，及寰枕后膜与硬脊膜之间。由犬头后小直肌腹侧发出的肌硬膜桥纤维平行排列，以锐角汇入寰枕后膜，并延续为寰枕后膜背侧浅层；寰枕后膜腹侧发出的与硬脊膜连接的肌硬膜桥纤维分成多束，束外有被膜包裹，内部纤维平行排列。寰枕后膜与硬脊膜之间的肌硬膜桥纤维最终以“编织”的方式汇入硬脊膜浅层，参与硬脊膜的构成。  结论  肌硬膜桥纤维与硬脊膜纤维以编织的方式相连接，提示肌硬膜桥纤维可以有效地传递拉力。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

组织学胚胎学发育生物学

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中等强度运动对去卵巢大鼠骨质疏松及骨形态发生蛋白2信号通路的影响 张帅军 2020 (6):  934-939.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.06.020 摘要 ( )   PDF(4051KB) ( )   目的  探讨中等强度运动对去卵巢大鼠骨密度、骨质代谢、骨生物力学及骨形态发生蛋白2(BMP-2)信号通路的影响。  方法 将24只成年雌性SD大鼠随机分为假手术组、手术组与运动组，每组8只，假手术组仅切除双侧卵巢周围脂肪组织，手术组、运动组摘除双侧卵巢，摘除卵巢1周后运动组进行中等强度运动训练，共训练12周。12周后，进行股骨骨密度、生物力学、骨代谢、组织学检测，Western blotting检测股骨组织BMP-2、Runt相关转录因子2（Runx2）、Osterix及Smad1/5/8蛋白表达。  结果  手术组、运动组血钙、血磷、血抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)浓度高于假手术组(P<0.05)，而运动组上述指标低于手术组(P<0.05)。手术组和运动组骨密度低于假手术组(P<0.05)，而运动组高于手术组(P<0.05)。手术组和运动组骨组织生物力学性能低于假手术组(P<0.05)，而运动组高于手术组(P<0.05)。组织学显示，运动组骨质疏松程度轻于手术组，骨组织内BMP-2表达量多于手术组。手术组和运动组BMP-2、Runx2、Osterix及Smad1/5/8蛋白表达低于假手术组(P<0.05)，而运动组上述蛋白表达高于手术组(P<0.05)。  结论 中等强度运动可改善去卵巢大鼠股骨的骨密度、生物力学性能与骨代谢，这一作用可能与BMP-2信号通路有关。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

细胞和分子生物学

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缺失第8外显子的SIRT1剪接体和SIRT1全长在293T细胞氧化损伤中的不同作用 杨小荣 高瑞君 李艳丽 殷丽天 张策 2020 (6):  855-860.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.06.008 摘要 ( )   PDF(6392KB) ( )   目的 探讨缺失第8外显子的沉默信息调节因子1（SIRT1）剪接变异体(SIRT1-ΔExon8) 和SIRT1全长(SIRT1-FL)在氧化应激损伤中可能发挥的不同作用。  方法 在人胚肾293T细胞分别转染SIRT1-ΔExon8干扰质粒和SIRT1-FL过表达质粒，给予过氧化氢（H2O2）诱导氧化应激损伤模型，应用CCK-8检测细胞活力，乳酸脱氢酶(LDH)活性测定法检测细胞的损伤程度，流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞内活性氧簇(ROS)水平，Real-time PCR法检测细胞SIRT1-ΔExon8和SIRT1-FL mRNA的水平。  结果 H2O2(50~800 μmol/L)可剂量依赖性地诱导细胞氧化应激损伤，包括细胞活力下降，LDH释放增加，细胞凋亡和胞内ROS含量增加，并引起SIRT1-FL mRNA水平降低和SIRT1-ΔExon8 mRNA表达增加；此外，过表达SIRT1-FL或干扰SIRT1-ΔExon8也可以部分抑制H2O2(400 μmol/L)引起的细胞氧化应激损伤。  结论 SIRT1-ΔExon8可能促进细胞的氧化应激损伤，而SIRT1-FL则发挥相反的作用。  参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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5-氮杂胞苷诱导大鼠心脏成纤维细胞向心肌样细胞分化进程相关基因的表达差异 常玉巧 贾阳阳 韩贝 郭志坤 2020 (6):  861-867.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.06.009 摘要 ( )   PDF(6721KB) ( )   目的 探讨5-氮杂胞苷（5-aza）诱导心脏成纤维细胞（CFs）向心肌样细胞分化5 d、7 d、14 d、21 d和28 d相关基因的表达差异。  方法 新生1～3 d SD大鼠12只，胰蛋白酶/胶原酶联合消化法分离培养新生大鼠CFs，采用CFs分子标记盘状结构域受体2（DDR2）并行细胞免疫荧光染色。含15 μmol/L 5-aza心肌细胞诱导液培养第3代CFs， Real-time PCR检测心肌化诱导不同时间点相关基因vimentin、DDR2、Nanog、sox2、c-kit、sca-1、Tbx5、CD73、CD34、cMyc、klf4、Gata4、Oct4、Mef2c和心肌肌钙蛋白T（cTnT）的表达差异，细胞免疫荧光检测心肌化诱导后5 d、7 d、14 d、21 d和28 d肌钙蛋白T（cTnT）的表达。透射电子显微镜观察心肌化诱导28 d CFs的超微结构变化。  结果 5-aza诱导CFs后3 d 细胞生长速率减慢，部分细胞由三角形、梭形向圆形和杆状转变。诱导后7 d、14 d、21 d 和28 d，与诱导前相比，DDR2表达稳定，vimentin在14 d表达下降，Nanog、c-kit、sox2和Tbx5伴随着心肌化进程呈现表达下降趋势，而CD73、Mef2c、CD34、Gata4、Oct4和cTnT表达逐步增加，sca-1在7 d 表达上升又下降，cMyc和klf4在14 d表达上升又下降。诱导后 5 d少量细胞表达cTnT，14～21 d cTnT阳性细胞数明显增高，28 d表达cTnT较多且趋于稳定。透射电子显微镜显示，CFs心肌化诱导28 d，细胞与细胞间出现端-端连接，细胞质内出现大量的肌原纤维，排列较为规律，但肌节不明显，H带、Z线和M线显示不清。  结论 CFs经5-aza诱导，可向心肌样细胞分化，但不能形成成熟的心肌细胞。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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微小RNA-423-5p靶向乙醛脱氢酶2减轻脂多糖诱导的人脐静脉血管内皮细胞损伤 刘文芳 2020 (6):  868-876.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2020.06.010 摘要 ( )   PDF(6865KB) ( )   目的  探讨微小RNA-423-5p(miR-423-5p)对脂多糖（LPS）诱导血管内皮细胞损伤的保护及作用机制。  方法  用1 mg/L LPS诱导人脐静脉血管内皮细胞（HUVECs）24 h，Real-time PCR和Western blotting检测细胞中miR-423-5p和乙醛脱氢酶2（ALDH2）的表达。通过转染anti-miR-423-5p和pcDNA-ALDH2下调miR-423-5p和上调ALDH2表达，流式细胞术检测细胞凋亡率，Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2和Bax的表达，并用ELISA试剂盒检测LPS诱导后细胞上清液中白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的含量；双荧光素酶报告系统验证miR-423-5p与ALDH2的调控关系。  结果 与对照相比，LPS可诱导HUVECs凋亡和损伤，使HUVECs中miR-423-5p、Bax表达量及IL-6和TNF-α分泌量均显著升高（P<0.05），ALDH2的mRNA和蛋白表达量及Bcl-2量显著降低（P<0.05）；下调mi-423-5p表达和过表达ALDH2均可减轻LPS诱导的HUVECs损伤并抑制细胞凋亡；miR-423-5p靶向负调控ALDH2的表达；抑制ALDH2表达逆转了下调miR-423-5p表达对LPS诱导的HUVECs损伤的作用。  结论 下调miR-423-5p表达可靶向ALDH2减轻LPS对HUVECs的损伤并抑制细胞凋亡。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标