目的 探讨川芎嗪（TMP）防治大鼠炎症反应与细胞凋亡的作用机制。 方法 选取180只健康雄性SD大鼠，将其随机分为假手术组（sham）、脑缺血/再灌注损伤组（CIRI）、尼莫地平组（N）和TMP组，TMP再分为低剂量组（L）、中剂量组（M）和高剂量组（H）3个亚组, CIRI组采用改良线栓法制备CIRI模型；TMP各组于术前30 min分别尾静脉注射5 mg/kg、10 mg/kg和30 mg/kg TMP进行干预，N组尾静脉注射尼莫地平（1 mg/kg）, sham组和CIRI组给予等剂量的生理盐水。各组SD大鼠于构建CIRI模型苏醒后立即进行神经功能缺损评分，同时各组再灌注24 h进行2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、苏木精-伊红(HE)染色及尼氏(Nissl)染色检测顶叶皮质缺血半暗带形态变化；ELISA检测顶叶皮质白细胞介素（IL）-1β及IL-8的表达，TUNEL检测顶叶皮质中的神经细胞凋亡，免疫荧光染色法检测β-catenin的阳性细胞在顶叶皮质表达，Western blotting检测顶叶皮质Bax和Bcl-2的表达。 结果 与sham组相比，CIRI组神经功能缺损评分显著增高（P<0.01），HE与Nissl染色见神经细胞肿胀变性，部分呈空泡样改变，细胞核固缩深染，神经元数量减少（P<0.01），尼氏体数量显著减少（P<0.01）；炎症因子IL-1β和IL-8的浓度显著上升（P<0.01），凋亡细胞与β-连环蛋白（β-catenin）阳性细胞及其平均吸光度值均显著增多、增高（P<0.01）；Bcl-2蛋白表达下降，而Bax蛋白表达显著增加（P<0.01）。与CIRI组比较，N组及TMP干预组大鼠的神经功能缺损评分降低（P<0.01），HE及Nissl染色发现大神经元水肿减轻，少许神经元被破坏，神经元数量增多（P<0.01），尼氏体数增多（P<0.01）；炎症因子IL-1β和IL-8浓度显著下降（P<0.01）,凋亡细胞与β-catenin阳性细胞及平均吸光度值均显著减少（P<0.01）；Bcl-2蛋白表达增加，而Bax蛋白表达显著下降（P<0.01）；与N组比较，随着TMP浓度的递增，神经功能、炎症反应与神经元病理变化呈现量效关系（P<0.05）。 结论 TMP干预处理后可以减轻大鼠CIRI后神经功能缺损、神经元受损、组织水肿、炎症因子和细胞凋亡，其机制可能与抑制大鼠顶叶皮质区β-catenin蛋白表达有关。
