目的 探讨毛蕊异黄酮对脑缺血/再灌注损伤的影响及其作用机制。 方法 将SPF级雄性SD大鼠40只随机分为假手术组(sham)、模型组(model)、毛蕊异黄酮组(calycosin, 20 mg/kg)和尼莫地平组(nimodipine, 0.7 mg/kg,阳性对照药组),采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉闭塞模型,在体模拟脑缺血/再灌注损伤环境。Zea Longa评分法检测脑缺血/再灌注大鼠神经功能缺损情况;盐酸2,3,5-三苯基四氮(TTC)染色检测脑梗死体积;HE染色检测神经细胞病理形态学改变;尼氏染色观察尼氏小体变化;TUNEL染色检测神经细胞凋亡情况;Western blotting检测凋亡关键蛋白细胞色素 C(Cyt C)、凋亡酶激活因子 1(Apaf-1)、Caspase-9和Caspase-3的表达。 结果 与sham组相比,model组神经功能缺损症状明显(P<0.05),脑梗死体积明显增大(P<0.05),倒置光学显微镜下观察发现神经细胞出现胞体收缩,胞核深染、固缩,细胞生长状态较差,尼氏小体明显减少或消失(P<0.05),凋亡神经细胞明显增多(P<0.05),凋亡关键蛋白Cyt C、Apaf-1、Caspase-9和Caspase-3表达均明显升高(P<0.05);与model组相比,calycosin 组和nimodipine 组大鼠神经功能缺损症状明显减轻(P<0.05),脑梗死体积明显缩小(P<0.05),光学显微镜下观察发现,神经细胞损伤明显减轻,尼氏小体表达明显增多(P<0.05),凋亡神经细胞明显减少(P<0.05),凋亡关键蛋白Cyt C、Apaf-1、Caspase-9和Caspase-3的表达明显降低(P<0.05)。 结论 毛蕊异黄酮可明显抑制神经细胞凋亡,减轻脑缺血/再灌注损伤,其作用机制与毛蕊异黄酮有效调控Cyt C/Apaf-1凋亡信号通路相关。