当期目录

2024年, 55卷, 2期
刊出日期：2024-04-06 上一期   
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神经生物学
细胞和分子生物学
肿瘤生物学
解剖学
组织学胚胎学发育生物学
技术方法
综述


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神经生物学

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神经连接蛋白1、2对少突胶质细胞分化与髓鞘形成的促进作用 张小娇 朱明媚 王家彦 汤欣 2024 (2):  125-132.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.02.001 摘要 ( )   PDF(3670KB) ( )   目的 探讨神经连接蛋白1、2（NLGN-1、-2）对少突胶质细胞（OLs）分化和中枢神经系统髓鞘形成的作用。方法 体外培养OLs，用不同浓度(80 μg/L、200 μg/L、500 μg/L)的NLGN-1、-2处理细胞，通过免疫荧光染色观察OLs的分化，利用Real-time PCR检测髓鞘相关基因的表达，利用Western blotting技术检测髓鞘相关蛋白的表达。  结果 NLGN-1、-2能够促进少突胶质前体细胞(OPCs)分化为成熟的OLs，提高OLs髓鞘形成的能力,且在体外条件下500 μg/L促进效果最优，NLGN-2的促进效果优于NLGN-1。同时，Real-time PCR检测到最佳浓度处理后髓鞘相关基因髓磷脂P0蛋白（MPZ）、髓磷脂碱性蛋白（MBP）的mRNA表达水平升高。Western blotting 结果表明，500 μg/L NLGN-1和NLGN-2处理OLs 12 h后MBP和MPZ蛋白表达量显著升高。  结论  NLGN-1、-2能够促进OLs分化进而提高OLs髓鞘形成的能力,且NLGN-2的促进效果优于NLGN-1,提示加入抑制性突触的细胞因子有利于提高中枢胶质细胞的髓鞘形成能力。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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灯盏乙素通过环状GMP-AMP合酶-干扰素基因刺激因子通路抑制BV-2小胶质细胞介导的神经炎症 段兆达 杨力 陈浩伦 刘腾腾 郑立扬 徐冬垚 吴春云 2024 (2):  133-142.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.02.002 摘要 ( )   PDF(24836KB) ( )   目的 探讨灯盏乙素对脂多糖（LPS）诱导的BV-2小胶质细胞神经炎症的影响。  方法 培养BV-2小胶质细胞系，将BV-2小胶质细胞分为对照组（Ctrl）、环状GMP-AMP合酶(cGAS)抑制剂RU320521（RU.521）组、LPS组、LPS+RU.521组、LPS+灯盏乙素预处理(LPS+S)组、LPS+S+RU.521组，共6组。Western blotting及免疫荧光双标染色法检测并观察BV-2小胶质细胞中cGAS、干扰素基因刺激因子(STING)、核因子κB（NF-κB）、磷酸化NF-κB（p-NF-κB)、PYD结构域蛋白3 (NLRP3)和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达变化（n=3）。  结果 Western blotting和免疫荧光双标染色均显示，与对照组相比，LPS诱导后，BV-2小胶质细胞中cGAS、STING、p-NF-κB、NLRP3和TNF-α蛋白的表达水平显著升高（P＜0.05）；与LPS组相比，LPS+S组中cGAS、STING、p-NF-κB、NLRP3和TNF-α蛋白的表达水平显著下降（P＜0.05）。使用cGAS通路抑制剂RU.521后显示了与灯盏乙素预处理组相似的作用效果。此外，NFκB在各组的变化不明显（P＞0.05）。  结论 灯盏乙素干预抑制BV-2小胶质细胞介导的神经炎症反应，可能与cGAS-STING 信号通路有关。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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脱细胞异体神经移植物联合电针对坐骨神经损伤大鼠脊神经节的保护作用及机制 周泽宇 马蕴涵 李佳瑞 胡余梦 袁博 张银娟 于晓敏 付秀美 2024 (2):  143-149.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.02.003 摘要 ( )   PDF(4981KB) ( )   目的 探讨脱细胞异体神经移植物（ANA）联合电针对坐骨神经损伤（SNI）大鼠脊神经节的保护作用及机制。  方法  选取50只雄性SD大鼠，10只制备ANA；40只随机分为正常组、模型组、ANA组和联合组，每组10只。分离右侧坐骨神经，于梨状肌下缘5 mm处去除10 mm制备SNI模型。ANA组将制备好的ANA连接在损伤神经的两断端处。联合组于ANA连接术后2 d采用电子针疗仪电针“环跳穴”和“阳陵泉穴”，15 min/d，7 d为1个疗程，共4个疗程。电生理检测各组大鼠坐骨神经传导速度，评估受损轴突再生情况；尼氏染色观察脊神经节中神经元的形态结构；Western blotting和免疫荧光法检测脊神经节中神经生长因子（NGF）和脑源性神经营养因子（BDNF）的表达。  结果  与正常组比较，模型组大鼠坐骨神经传导速度明显降低（P<0.01）；神经节神经元中的尼氏体因肿胀、溶解导致结构不完整，数量显著减少（P<0.01）；NGF和BDNF蛋白表达量明显降低（P<0.01）。与模型组比较，ANA组和联合组大鼠坐骨神经传导速度明显增加（P<0.01）；神经节神经元中尼氏体损伤减弱，数量明显增加（P<0.01）；NGF和BDNF蛋白表达量显著升高（P<0.01）。与ANA组比较，联合组大鼠坐骨神经传导速度显著增加（P<0.01）；神经节神经元中尼氏体形态较规则，数量明显增加（P<0.01）；NGF蛋白表达量显著升高（P<0.01）。  结论  ANA联合电针可提高大鼠坐骨神经传导速度，改善神经节中神经元的形态结构，发挥对脊神经节神经元的保护作用，其机制可能与提高神经元中NGF和BDNF蛋白的表达，尤其是NGF蛋白的表达相关。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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穴位埋线对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及海马微血管新生的影响 李允争 孙秋颖 唐中生 朱世杰 2024 (2):  150-157.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.02.004 摘要 ( )   PDF(4897KB) ( )   目的 观察穴位埋线（CIAA）对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆功能、海马微血管新生情况以及促血管生成素1(Ang-1)/血管内皮生长因子(VEGF)及其受体TBK酪氨酸激酶（TIE2）/VEGF受体2（VEGFR2）mRNA和蛋白表达的影响，探讨穴位埋线预防和治疗VD的作用机制。  方法  采用随机数字表法将VD大鼠分为模型组、尼莫地平组和穴位埋线组，另设假手术组，各10只。术后第7天治疗组分别予以穴位埋线和尼莫地平灌胃治疗，治疗21 d后取材。Morris水迷宫行为学测试，HE染色观察海马CA1区组织，CD34免疫组织化学检测海马微血管密度（MVD），Real-time PCR和Western blotting检测海马Ang-1/VEGF及其受体TIE2/VEGFR2 mRNA和蛋白的表达。  结果 与模型组相比，其余各组平均逃避潜伏期明显缩短，目标象限停留时间明显延长(P＜0.01，P＜0.05)。与模型组相比，穴位埋线组和尼莫地平组海马CA1区可见核仁且形态饱满的锥体细胞数量均出现不同程度增多，且排列较紧密，仅少量细胞离散、肿胀。假手术组极少数CD34阳性细胞散在分布，治疗组CD34阳性分布较模型组紧密且染色明显；模型组MVD明显高于假手术组（P＜0.01）；尼莫地平组和穴位埋线组MVD均高于模型组（P＜0.05，P＜0.01）。与假手术组相比，模型组Ang-1/VEGF及其受体TIE2/VEGFR2 mRNA和蛋白的表达均明显增加(P＜0.01，P＜0.05)；与模型组比，尼莫地平组和穴位埋线组上述因子 mRNA和蛋白的表达均明显增加(P＜0.01，P＜0.05)。  结论 穴位埋线可改善VD大鼠学习记忆能力，促进海马微血管新生，其机制可能与Ang-1/VEGF及其受体TIE2/VEGFR2 mRNA和蛋白表达的上调有关。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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C-X3-C基序趋化因子配体1/C-X3-C基序趋化因子受体1通路参与失血性休克/复苏大鼠记忆功能恢复 吴小军 王日兴 林芳崇 吕有凯 冯奇桃 云天奇 2024 (2):  158-166.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.02.005 摘要 ( )   PDF(5249KB) ( )   目的 探讨C-X3-C基序趋化因子配体1（CX3CL1）/ C-X3-C基序趋化因子受体1（CX3CR1）通路调控的小胶质细胞活化对失血性休克/复苏大鼠记忆功能的影响。  方法 实验分为2部分。第1部分，将大鼠随机分为假手术组，模型-0.5 h组，模型-1.5 h组，模型-3 h组，每组10只，模型组之间失血性休克时间存在差异。第2部分，大鼠随机分为对照组与CX3CL1组，每组10只。CX3CL1组大鼠脑室注射CX3CL1蛋白，对照组大鼠注射生理盐水。所有大鼠在模型制作前开展Morris水迷宫训练，模型制作后4 d，开展水迷宫测试。完成后，取全脑组织进行HE染色与免疫组织化学染色，取脑脊液检测炎性细胞因子含量，取脑组织进行Real-time PCR检测与Western blotting检测。  结果 与假手术组相比，模型组大鼠逃避潜伏期增加，穿越平台次数与第Ⅲ象限停留时间减少，且HE染色中显示神经元状态受损。此外，与假手术组相比，模型组大鼠脑组织中离子钙结合衔接分子1（Iba1）表达升高，脑脊液中肿瘤细胞坏死因子α(TNF-α）与白细胞介素（IL）-6含量升高，M1型小胶质细胞标记CD16、TNF-α、 IL-1β与诱导性一氧化氮合酶（iNOS) mRNA含量升高。与此同时，与假手术组相比，模型组大鼠脑组织中CX3CL1、CX3CR1蛋白表达降低，磷酸化核因子κB (p-NF-κB）与核苷酸结合寡聚结构域(NOD)样受体蛋白 3（NLRP3）蛋白表达升高。然而，与模型组相比，CX3CL1组大鼠逃避潜伏期减少，穿越平台次数与第Ⅲ象限停留时间增加，且神经元状态恢复。此外，与对照组相比，CX3CL1组大鼠脑组织中Iba1表达降低，脑脊液中TNF-α与 IL-6 含量降低，M1型小胶质细胞标记CD16、TNF-α、IL-1β与iNOS mRNA含量降低，M2型小胶质细胞标记CD206、转化生长因子β（TGF-β）、精氨酸酶1（Arg1）、几丁质酶3样蛋白1(Ym1) mRNA含量升高。 结论  CX3CL1有助于抑制小胶质细胞过度激活，诱导小胶质细胞向M2型极化，抑制M1型极化，降低炎性细胞因子释放，减轻失血性休克/复苏诱发的记忆功能损伤。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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远端脊髓节段星形胶质细胞活化介导神经损伤诱发的播散性疼痛 金思璇 于宁 孙丰润 马超 2024 (2):  167-173.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.02.006 摘要 ( )   PDF(4858KB) ( )   目的 探讨中枢神经系统中远端脊髓节段胶质细胞活化与播散性疼痛的关系。  方法 50只雌性大鼠随机分为假手术(sham)组、眶下神经慢性压迫性损伤(CCI-ION)组、CCI-ION+米诺环素(Mino)组、CCI-ION+L-2-氨基己二酸(LAA)组和CCI-ION+生理盐水(NS)组，每组n=10。建立CCI-ION模型，鞘内注射Mino、LAA和生理盐水，利用免疫荧光染色分别检测延髓、颈段、胸段、腰段脊髓节段中活化的星形胶质细胞标记物自身免疫性胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和小胶质细胞标记物离子钙结合衔接分子1(IBA1)；在第7、14、21、28天，使用von Frey 纤维丝评估大鼠触须垫机械痛阈值，并采用电子von Frey仪测量大鼠前足、胸部及后足机械痛阈值，用辐射热痛刺激仪测量大鼠后足热痛阈值。  结果 结果显示，鞘内注射Mino抑制小胶质细胞后，各脊髓节段活化的小胶质细胞减少，鞘内注射LAA抑制星形胶质细胞后，各脊髓节段活化的星形胶质细胞减少，且注射Mino和LAA后，模型组大鼠触须垫机械痛阈升高，损伤部位的神经病理性疼痛缓解。鞘内注射Mino后，模型组大鼠后足热痛阈和机械痛阈未发现明显变化；鞘内注射LAA后，后足热痛阈和机械痛阈显著升高，播散性疼痛缓解。  结论 远端脊髓节段星形胶质细胞活化介导外周神经损伤诱发的播散性疼痛。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

细胞和分子生物学

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微小RNA-103a-3p通过肿瘤蛋白53调控凋亡抑制剂1/P53对骨质疏松症的影响 黄皆和 王茜 郏舜杰 杨晟 2024 (2):  174-180.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.02.007 摘要 ( )   PDF(10692KB) ( )   目的  探讨微小RNA（miR）-103a-3p调控细胞肿瘤蛋白53调控凋亡抑制剂1（TRIAP1）对成骨细胞分化以及去卵巢小鼠骨量的影响。  方法  MC3T3-E1细胞分为正常对照（NC）组、miR-103a-3p-NC组、miR-103a-3p模拟（mimc）组、miR-103a-3p mimic + TRIAP1-NC组、miR-103a-3p mimic + TRIAP1 mimic组。Real-time PCR检测细胞miR-103a-3p、TRIAP1、P53的mRNA表达，MTT法和流式细胞术检测细胞增殖及凋亡，免疫荧光染色和茜红素染色检测细胞骨架F-actin表达和矿化情况，ELISA检测细胞碱性磷酸酶（ALP）活性。24只雌性小鼠设为sham组、骨质疏松症（OP）组、miR-103a-3p antagonist-NC组和miR-103a-3p antagonist组，每组6只摘取双侧卵巢制备OP模型，sham组仅分离卵巢组织周围脂肪。测定骨组织miR-103a-3p、TRIAP1、P53、ALP、骨钙素（OCN）、骨桥蛋白（OPN）的mRNA表达，microCT测定骨密度（BMD）、骨矿物质含量（BMC），HE染色观察骨组织病理改变。  结果  细胞转染miR-103a-3p mimic后，miR-103a-3p及P53表达升高、TRIAP1表达降低，细胞增殖降低、凋亡增加，F-actin表达减弱，钙结节数量减少，ALP活性降低（P<0.01）；而在增加转染TRIAP1 mimic后，以上miR-103a-3p mimics导致的结果均得到显著逆转（P<0.01）。OP组小鼠骨组织miR-103a-3p、P53表达升高，TRIAP1、ALP、OCN、OPN基因表达降低，BMD、BMC降低，骨组织结构破坏（P<0.05）；miR-103a-3p antagonist组小鼠骨组织miR-103a-3p及P53表达降低，TRIAP1、ALP、OCN、OPN基因表达升高，BMD、BMC升高，骨组织结构改善（P<0.05）。  结论  MiR-103a-3p可介导TRIAP1/P53抑制成骨细胞增殖及矿化，而miR-103a-3p拮抗治疗可减少OP小鼠骨量丢失。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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示-环指长比与6个指骨发育相关基因多态性的关联性 杨梦怡 牛世博 张静 彭亮 党洁 马占兵 陆宏 霍正浩 2024 (2):  181-187.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.02.008 摘要 ( )   PDF(1008KB) ( )   目的 探讨6个指骨发育相关基因，即成纤维细胞生长因子受体2(FGFR2)、印度刺猬信号分子(IHH)、Msh同源盒1(MSX1)、Runx家族转录因子2(RUNX2)、SRY盒转录因子9(SOX9)及Wnt家族成员5A（WNT5A）13个位点单核苷酸多态性（SNP）与人类示-环指长比（2D∶4D）的关联性。  方法 采用数码相机拍摄宁夏地区731名在校大学生（男性358名，女性373名）手部正面照片，采用GraphPad Prism 8.0图像分析软件标记解剖点并测量示（2）指及环（4）指指长；多重PCR法进行6个基因13个SNP位点（rs1047057、rs755793、rs41258305、rs3731881、rs3100776、rs12532、rs3821949、rs45585135、rs3749863、rs1042667、rs12601701、rs1829556和rs3732750）的基因分型；单因素方差分析或独立样本t检验间接评估2D∶4D与13个SNP位点间的关联性。  结果 宁夏大学生女性左手和右手2D∶4D均显著高于男性（均P<0.01）；13个SNP位点基因型、等位基因频率在不同性别间的差异均无显著统计学意义（均P>0.05）；不同性别中，男性左手2D∶4D与SOX9基因rs12601701位点基因型显著关联（P<0.05）， 右手2D∶4D与WNT5A基因rs1829556位点基因型显著关联（P<0.05）；女性右手2D∶4D与MSX1基因rs12532（P<0.01）和rs3821949（P<0. 05）位点基因型显著关联。  结论 SOX9 （rs12601701）、WNT5A （rs1829556）、MSX1（rs12532和rs3821949）基因多态性可能与宁夏地区人群2D∶4D的形成有关。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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慢病毒载体介导的类固醇生成因子-1沉默调控子宫内膜基质细胞蜕膜化与自噬 任健 陈晓燕 2024 (2):  188-195.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.02.009 摘要 ( )   PDF(7827KB) ( )   目的 探讨慢病毒载体介导的类固醇生成因子-1（SF-1）沉默对人子宫内膜基质细胞（hESCs）蜕膜化进程的影响及机制。 方法 收集子宫内膜异位症（EM）患者与正常妊娠者的子宫内膜组织，通过Real-time PCR和免疫组织化学染色检测SF-1的差异表达情况。从正常妊娠者的子宫内膜组织中分离并鉴定hESCs，将hESCs分为对照组、雌二醇（E2+孕酮（P4）组、短发夹RNA（shRNA,sh）-正常对照（NC+E2+P4组、sh-SF-1+E2+P4组，进行对应处理后，倒置显微镜下观察hESCs形态变化，Real-time PCR和Western blotting分别检测细胞内人胰岛素样生长因子结合蛋白1（IGFBP-1）、泌乳素（PRL）的mRNA表达水平和蛋白表达水平，流式细胞术测定细胞周期分布，免疫荧光染色观察细胞内自噬标记物微管相关蛋白轻链3（LC3）表达情况，Western blotting测定细胞内自噬相关蛋白LC3-Ⅱ、LC3-Ⅰ、Beclin-1表达水平。  结果 EM患者子宫内膜组织中SF-1 mRNA相对表达量和SF-1蛋白阳性率均高于正常妊娠者子宫内膜组织（P<0.05）。与sh-NC+E2+P4组比较，sh-SF-1+E2+P4组细胞多为长梭形，未见明显蜕膜化，IGFBP1、PRL的 mRNA相对表达量与蛋白相对表达量均显著下调（P<0.05），G0/G1期细胞比例显著减少而S期细胞比例显著增加（P<0.05），细胞内LC3荧光表达增强，LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值显著升高，Beclin-1蛋白相对表达量也显著上调（P<0.05）。  结论 EM 患者子宫内膜组织内SF-1表达升高，通过慢病毒载体介导的SF-1沉默能够抑制hESCs蜕膜化过程，该作用可能与调控细胞自噬水平相关。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

肿瘤生物学

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乳腺癌核仁磷蛋白乙酰化及其修饰位点突变体的构建和表达 郝经伟 潘婷 李月 朱文斌 段文博 刘立琨 岳丽玲 刘云龙 高秀丽 2024 (2):  196-202.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.02.010 摘要 ( )   PDF(5173KB) ( )   目的 明确女性乳腺癌中核仁磷蛋白（NPM）乙酰化修饰水平，并通过修饰位点突变体的构建探讨其功能。  方法 蛋白质修饰组学方法检测对比人乳腺癌组织及癌旁正常组织（各3例）NPM乙酰化水平及乙酰化位点；基因定点突变PCR构建NPM乙酰化突变体，限制性内切酶(DpnI)消化及大肠埃希菌转化获得特异性突变体重组质粒；双酶切与测序验证各突变体序列准确性；瞬时转染及RT-PCR方法检测各突变体过表达效果。Western blotting验证NPM乙酰化水平，蛋白质定量组学及生物信息学分析NPM乙酰化功能。  结果 乳腺癌组织样本中NPM第27及第32位赖氨酸乙酰化水平分别为癌旁正常组织的2.76及2.22倍；构建的NPM乙酰化位点突变体与野生型NPM分子量一致且出现预期突变位点；转染NPM各突变体的BT-549细胞相应NPM mRNA表达水平明显升高。随着野生型NPM表达水平增加，蛋白乙酰化水平增加，27位赖氨酸发生负向突变后，修饰水平下降。NPM乙酰化可使BT-549细胞中101种蛋白表达水平发生明显变化，上述蛋白在细胞大分子生物合成，以DNA为模板的转录过程，RNA生物合成以及RNA代谢过程中富集。  结论 乳腺癌NPM呈高乙酰化水平并可能在细胞大分子生物合成，转录过程，RNA生物合成以及RNA代谢过程中发挥关键功能。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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上皮细胞转化序列2通过调控p33生长抑制因子1表达影响食管鳞状细胞癌细胞的体外转移活性 汪洋 吴振华 吕红博 罗洞波 2024 (2):  203-209.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.02.011 摘要 ( )   PDF(8327KB) ( )   目的 探讨上皮细胞转化序列2（ECT2）与p33生长抑制因子1（p33ING1）的表达水平对食管鳞状细胞癌（ESCC）细胞转移活性的影响。  方法 采用免疫组织化学法和免疫印迹法检测食管鳞癌组织和癌旁组织中ECT2和p33ING1的表达情况。将人食管鳞癌细胞系KYSE140细胞分为4组：空白组、阴性对照组（pcDNA 3.1 NC）组、过表达组（pcDNA 3.1 ECT2）和抑制表达组（si ECT2）。采用MTT法和细胞集落形成实验研究细胞的增殖和生长能力，Transwell实验和划痕实验研究细胞的侵袭和迁移能力，并用流式细胞术检测细胞凋亡率和细胞周期，Western blotting检测ECT2对p33ING1蛋白的影响。  结果 在食管鳞癌组织中ECT2表达增加，p33ING1表达降低。过表达ECT2能够显著增加KYSE140细胞的生长、集落形成、迁移以及侵袭能力，并能降低KYSE140细胞的凋亡率和p33ING1的表达；此外，抑制ECT2表达后能够逆转上述变化。  结论 ECT2 高表达能够促进食管鳞癌 KYSE140 细胞的生长、转移，并抑制其凋亡，其机制可能与 ECT2 能够抑制 p33ING1 表达相关。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

解剖学

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关节镜下肩袖缝线桥缝合术后疼痛的原因分析 司丽娜 罗金伟 吴迪 乔跃兵 吕永明 徐丛 2024 (2):  210-214.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.02.012 摘要 ( )   PDF(1744KB) ( )   目的 探讨关节镜下肩袖缝线桥缝合术后患者疼痛的相关因素。  方法 收集112例接受关节镜下缝线桥缝合的单侧肩袖损伤患者资料，以电话随访的形式，通过数字评分法（NRS）调查患者术后3个月时疼痛情况；SPSS 23.0统计学软件录入数据并分析，采用单因素分析及多重线性回归分析，评价上述影响因素与术后疼痛的相关性。  结果 单因素分析结果显示，病程、吸烟史、患者术前美国加利福尼亚大学洛杉矶分校(UCLA)评分、Constant评分、NRS、肩袖撕裂大小、是否为全层撕裂和肌腱回缩程度8个因素可能与术后疼痛有关(P<0.05)。而患者的年龄、性别、身体质量指数(BMI)、饮酒史、是否合并糖尿病及高血压则与术后疼痛无关(P>0.05)。多重线性回归分析表明，与术后疼痛相关的因素有4个，其相关程度依次是术前NRS、术前UCLA评分、撕裂大小和吸烟史。  结论 影响关节镜下肩袖缝线桥缝合术术后疼痛的复杂且多样，进行术后疼痛的原因分析，可有效减轻患者术后的疼痛，有助于促进肩着节功能恢复。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

组织学胚胎学发育生物学

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贝母素甲改善脂多糖联合烟雾诱导小鼠慢性阻塞性肺疾病的机制 陈培 陈小菊 杜竺蔓 汪操会 2024 (2):  215-221.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.02.013 摘要 ( )   PDF(6728KB) ( )   目的 探讨贝母素甲（PME）对慢性阻塞性肺疾病（COPD）小鼠的作用和相关机制。  方法 将80只小鼠随机分为4组（每组20只）：对照组、PME组、COPD组和治疗组。使用脂多糖联合烟雾诱导小鼠COPD动物模型。通过组织病理学、超微结构、小鼠肺组织湿/干重比值分析 PME 对 COPD 模型鼠结构的影响；ELISA和Western blotting分析PME对肺组织中炎症因子肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素( IL) -6和IL-1β表达的影响；二氢乙锭(DHE)染色和Western blotting分析PME对肺组织中氧化应激反应的影响；Western blotting分析PME对核因子κB(NF-κB)通路以及核因子2相关因子2（Nrf2）通路相关蛋白表达的影响。  结果 与COPD组相比，PME治疗可明显减轻小鼠肺组织的损伤和减少炎症细胞数量，降低肺组织湿/干重比。与对照组相比，COPD组小鼠的肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6及IL-1β水平明显增加，经PME治疗后小鼠肺泡灌洗液中TNF-α、IL-6及IL-1β水平明显降低。另外，与对照组相比，COPD组小鼠肺组织中TNF-α和IL-1β水平显著升高，经PME治疗后小鼠肺组织中TNF-α和IL-1β蛋白水平明显下降。免疫组织化学和Western blotting实验显示，与对照组相比，COPD组SOD2水平明显降低，而PME治疗后能够提高超氧化物歧化酶(SOD)蛋白水平。对肺组织丙二醛（MDA）含量分析发现，与COPD组比较，PME治疗后明显抑制COPD小鼠肺组织中MDA的产生。Western blotting结果显示，PME治疗后能够阻止肺组织中的NF-κB抑制蛋白（IκBα）磷酸化以及NF-κB p65向细胞核转移，PME处理后的小鼠肺组织中Nrf2及其主要下游靶点血红素加氧酶1（HO-1）的表达明显升高。  结论 PME能够抑制COPD小鼠体内的炎症和氧化应激反应，改善脂多糖联合烟雾诱导肺组织损伤，其机制可能与激活Nrf2通路和抑制NF-κB通路相关。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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微小RNA-30a调控丝裂原活化蛋白激酶通路对主动脉夹层大鼠的影响 吴跃武 胡斌 过小冬 付琴 邹志佳 2024 (2):  222-228.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.02.014 摘要 ( )   PDF(4603KB) ( )   目的 探讨微小RNA (miR)-30a调控MAPK通路对主动脉夹层大鼠模型夹层形成、炎性因子及血管收缩的影响。  方法 选取SD大鼠50只，建立主动脉夹层大鼠模型，将其随机分为对照组、模型组、miR-NC组、miR-30a组、miR-30a抑制剂组，各组10只。组织病理学染色观察大鼠主动脉组织变化、主动脉中膜弹力纤维与胶原纤维变化；采用PCR、尾动脉压力计、ELISA法对各组miR-30a表达、干预前后收缩压情况、血清炎性因子表达进行检测；采用Western blotting检测各组大鼠基质金属蛋白酶（MMP）-6、MMP-2蛋白表达以及MAPK通路相关蛋白表达。  结果 MiR-30a抑制剂组血管壁撕裂程度和内动脉壁排列紊乱有所改善；miR-30a抑制剂组改善血管重构；与对照组相比，模型组miR-30a表达较高，与miR-NC组相比，miR-30a组、miR-30a抑制剂组表达较低，P<0.05；干预前，各组收缩压比较差异无统计学意义，P>0.05；与对照组相比，模型组收缩压较高，与miR-NC组相比，miR-30a组表达较高，miR-30a抑制剂组表达较低，P<0.05；与对照组相比，模型组肿瘤坏死因子（TNF)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β表达较高，与miR-NC组相比，miR-30a组表达较高，miR-30a抑制剂组表达较低，P<0.05；与对照组相比，模型组、MMP-6、MMP-2、Ras、Raf、P38 MAPK及ERK1/2蛋白表达较高，与miR-NC组相比，miR-30a组表达较高，miR-30a抑制剂组表达较低，P<0.05。  结论 MiR-30a参与主动脉夹层的形成、炎症反应、调控主动脉夹层血管重构，可能是通过调控MAPK信号通路实现的。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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Exendin-4抑制亲环蛋白A减轻动脉粥样硬化模型小鼠病理表型 杨珊珊 潘宇翔 郑婉 王政 2024 (2):  229-236.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.02.015 摘要 ( )   PDF(13105KB) ( )   目的 探讨胰高血糖素样肽1（GLP-1）受体激动剂exendin-4影响亲环蛋白A（CyPA）分泌抑制小鼠动脉粥样硬化（AS）及血管钙化过程的作用。  方法 将20只ApoE-/-小鼠随机分为模型组和exendin-4组，每组10只，高脂饲料喂养建立AS模型，另取10只野生型C57BL/6J小鼠作为对照组，exendin-4组腹腔注射GLP-1R激动剂exendin-4，1次/d，持续8周。8周后，ELISA法测定甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白-胆固醇（HDL-C）、低密度脂蛋白-胆固醇（LDL-C）、CyPA表达水平，甲基麝香草酚蓝比色法检测血清钙水平，油红O染色检测主动脉粥样硬化斑块，HE染色观察主动脉病理学变化，Von Kossa染色观察主动脉钙盐沉积，免疫组织化学、Real-time PCR及Western blotting检测主动脉Runt相关转录因子2（RUNX2）与骨形态发生蛋白2（BMP-2）表达水平，免疫荧光染色检测主动脉CyPA表达。  结果 与对照组比较，模型组小鼠血清中TG、TC、LDL-C、Ca、CyPA水平升高（P<0.05），主动脉粥样硬化斑块面积均增加（P<0.05），主动脉壁明显增厚且出现大量炎性细胞浸润及钙盐沉积，主动脉组织RUNX2与BMP-2的mRNA及蛋白表达水平均升高（P<0.05），主动脉组织内CyPA表达增强。与模型组比较，exendin-4组小鼠血清中TG、TC、LDL-C、Ca、CyPA水平降低（P<0.05），主动脉粥样硬化斑块面积均减少（P<0.05），主动脉壁增厚与炎性细胞浸润现象明显改善，钙盐沉积减少，主动脉组织RUNX2与BMP-2的 mRNA及蛋白表达水平均降低（P<0.05），同时，主动脉组织内CyPA表达减弱。  结论 GLP-1受体激动剂exendin-4 能够抑制小鼠动脉粥样硬化及血管钙化，其机制可能与减少CyPA的分泌相关。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

技术方法

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水通道蛋白9商品化抗体和自制抗体识别位点的分析和应用 程全成 丁慧如 王子元 方金玉 张晓丽 张卫光 2024 (2):  237-240.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.02.016 摘要 ( )   PDF(2639KB) ( )   目的 分析水通道蛋白9 (AQP9)商品化抗体和自制抗体的抗原识别位点，并鉴别其应用效果。  方法 利用Western blotting对比3种商品化抗体与自制AQP9抗体鉴定基因型的效果。分析4种抗体的抗原识别位点，及其在实际应用中的特异性。  结果 Western blotting结果显示，3种商品化抗体在野生型（WT）和Aqp9-/-小鼠中均可见蛋白条带。3种商品化抗体对应的血蓝蛋白（KLH）共轭合成肽依次为大鼠、人源和人源，与小鼠AQP9氨基酸序列存在一定差异。AQP3/7与AQP9分子量相近，且在肝中均有表达，同源性较高。自制抗体在WT鼠的27 kD位置可见一明显条带，但是Aqp9-/-鼠的相应位置未见条带。  结论 1号和3号商品化抗体可用于辅助鉴别Aqp9-/-鼠的基因型，自制抗体在蛋白水平上可以准确鉴定基因型。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

综述

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N-糖基化修饰的神经细胞生物学及其在神经系统疾病中的作用 许可星 王梦璇 李学坤 2024 (2):  241-246.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.02.017 摘要 ( )   PDF(12581KB) ( )   神经发育和神经系统功能受到包括环境、遗传和表观遗传在内的多种因素的调控。N-糖基化修饰是由糖基化转移酶催化形成的蛋白质翻译后修饰，参与多种生物学过程。在神经系统中，N-糖基化修饰高丰度存在，调控神经突触的发育、成熟和胶质细胞的炎症反应。异常N-糖基化修饰与阿尔茨海默病、先天性糖基化障碍、精神分裂症和癫痫等多种神经系统疾病密切相关。本文中我们综述了N-糖基化修饰的神经细胞生物学功能及其在神经系统疾病中的作用和机制。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标

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心肌梗死动物模型的建立和应用 王海杰 谭玉珍 2024 (2):  247-252.  doi: 10.16098/j.issn.0529-1356.2024.02.018 摘要 ( )   PDF(883KB) ( )   心肌梗死是严重的心血管疾病之一，患者最终死于心力衰竭或心律失常。近年来，心肌梗死治疗的研究取得了很大进展，特别是临床前实验研究。心肌梗死的实验研究常依赖于动物模型，故心肌梗死模型的成功建立对于探索修复梗死心肌的新技术和新措施具有重要的应用价值。本文中我们对心肌梗死模型建立的技术和应用策略作了综述。 参考文献 | 相关文章 | 计量指标